Способы лечения синдрома ранней реполяризации желудочков

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков может включать применение препаратов, например антиаритмиков, бета-адреноблокаторов или калийсберегающих диуретиков. Кроме того, важно контролировать факторы, способствующие развитию синдрома, такие как стресс, недостаток сна и избыточное употребление кофеина.

Разработка индивидуальной программы лечения, адаптированной под особенности каждого пациента, является ключом к успешному преодолению синдрома ранней реполяризации желудочков. Необходимо проводить регулярные консультации с кардиологом для контроля состояния сердца и коррекции терапии при необходимости.

Синдром ранней реполяризации

Синдром ранней реполяризации представляет собой генетическое нарушение функции ионных каналов кардиомиоцитов (каналопатия). У пациентов существует склонность к полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ). Основным методом диагностики является регистрация ЭКГ. Некоторым пациентам необходима установка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ИКД).

Ранняя реполяризация на ЭКГ связана с увеличением точки J ≥ 0,1 мВ, часто с размытым или зазубренным обликом, а затем с повышением сегмента ST в 2 или более смежных отведениях. Это явление встречается у приблизительно 5–10% населения, особенно у мужчин, молодых пациентов и спортсменов. У большинства людей с таким видом ранней реполяризации на ЭКГ не наблюдаются никакие аритмии.

Однако ранняя реполяризация гораздо чаще встречается у людей, переживших идиопатическую фибрилляцию желудочков (ФЖ). Синдром ранней реполяризации характеризуется ранней реполяризацией на ЭКГ у людей, которые также имели симптоматические желудочковые аритмии. Риск возникновения аритмии выше, когда раннее реполяризация наблюдается в нижних и/или боковых отведениях.

Ранний синдром реполяризации, по-видимому, возникает из-за генетических изменений, которые вызывают

• Увеличение активности наружных калиевых ионных каналов или
• Потерю функции внутренних натриевых или кальциевых ионных каналов

Эти модификации ионных каналов увеличивают нормальные небольшие трансмуральные градиенты напряжения во время фазы плато потенциала действия сердца. Эти градиенты вызывают появление зубца J и поднимают точку J на ЭКГ, что предрасполагает к полиморфной желудочковой тахикардии, которая может перейти в фибрилляцию желудочков.

До возникновения ЖТ/ФЖ проявления ранней реполяризации могут стать патологически выраженными, а ЖТ/ФЖ могут быть вызваны эпизодом ишемии миокарда. Полиморфная ЖТ часто начинается с чередующихся коротких-длинных-коротких интервалов RR (хотя такая последовательность не является специфичной для синдрома ранней реполяризации): первый короткий интервал RR возникает между базовым сокращением (обычно нормальным) и преждевременным (обычно преждевременным сокращением желудочков). Удлиненный интервал RR является постэкстрасистолической паузой и завершается базальным сокращением сердца (как правило, нормальным). Когда начинается ЖТ, за этой паузой следует короткий интервал RR.

По-видимому, генетический фактор играет роль в развитии синдрома ранней реполяризации, но специфические генетические мутации редко обнаруживаются, что указывает на многофакториальную природу заболевания.

Желудочковые аритмии могут вызвать необычные сердечные ритмы и даже остановку сердца. Синкопальные состояния редко происходят при этом синдроме, так как ЖТ, связанная с ним, обычно не прекращается сама собой (в отличие от некоторых других заболеваний, вызывающих ЖТ, при которых обморок более распространен).

Диагностика синдрома ранней реполяризации

• Показательные клинические признаки и выражение на ЭКГ
• Проведение клинического скрининга у родственников первой степени

У пациентов с полиморфной желудочковой тахикардией, фибрилляцией желудочков или у тех, кто пережил внезапную остановку сердца (или у кого в семейном анамнезе есть эти события без наличия структурных заболеваний сердца), следует подозревать данное заболевание. Также стоит обращать внимание на изменения на ЭКГ, указывающие на раннюю или боковую реполяризацию. Характерной чертой ранней реполяризации на ЭКГ является подъем J-точки на 1 мм (0,1 мВ) или более с последующим подъемом сегмента ST в двух или более смежных нижних и/или боковых отведениях.

Так как особые генетические нарушения встречаются редко, то обычно не рекомендуется генетическое тестирование для пациентов или их семейных членов. Тем не менее, близкие родственники должны пройти клиническое обследование и анализ ЭКГ.

Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ) — это особый электрокардиографический паттерн, который можно увидеть на ЭКГ. Он характеризуется подъемом сегмента ST и появлением волны J, что может создать ложное впечатление об ишемии миокарда. Это состояние может быть врожденным или приобретенным, и возникать из-за различных причин, включая генетические факторы, нарушения электролитов, метаболические нарушения и фармакологическую терапию.

Патогенез и суть синдрома ранней реполяризации желудочков остаются не вполне ясными. Считается, что это связано с изменениями в ионном токе во время фазы реполяризации кардиомиоцитов, особенно с нарушением равновесия ионов калия и натрия. Эти изменения могут нарушать проводимость и возбудимость сердечной мышцы, что проявляется на ЭКГ в виде характерного паттерна СРРЖ.

Методы диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков

Для постановки диагноза синдрома ранней реполяризации желудочков необходимо провести анализ ЭКГ. Особое внимание врач должен уделить характерным изменениям, таким как подъем сегмента ST и волна J. Для точной диагностики и исключения других сердечных заболеваний могут потребоваться дополнительные методы, такие как эхокардиография, нагрузочные тесты, Holter-мониторирование и электрофизиологические исследования.

Лечение синдрома ранней реполяризации желудочков основано на оценке симптомов и выявлении возможных причин. В большинстве случаев СРРЖ является нормой и не требует специфического лечения. Однако, при наличии симптомов или признаков сердечной патологии, необходимо установить их причину и провести соответствующее лечение.

Важность НДЦ в выявлении и лечении

Ранне-реполяризационный синдром является достаточно распространенным электрокардиографическим отклонением, которое может вызывать беспокойство у пациентов. Центр НДЦ обладает современными методами диагностики и большим опытом оценки подобных изменений на ЭКГ. Специалисты специализированы на выявлении причин симптомов, установлении диагноза, и предлагают индивидуальный подход к каждому пациенту, подбирая оптимальные методы лечения в зависимости от особенностей каждого отдельного случая.

Классификация

У детей и взрослых синдром ранней реполяризации желудочков может проявляться в 2 формах:

• без воздействия на сердечно-сосудистую систему;
• с воздействием на нее.

По характеру течения выделяются:

• мимолетная форма;
• постоянная форма.

В зависимости от локализации ЭКГ признаков синдрома ранней реполяризации желудочков, их можно разделить на 3 типа:

• Характеристические признаки обнаруживаются у здорового человека. ЭКГ признаки фиксируются только в грудных отведениях V1, V2. Вероятность осложнений крайне низкая.
• ЭКГ признаки фиксируются в нижнебоковых и нижних отделах, отведениях V4-V6. Риск осложнений повышен.
• ЭКГ изменения фиксируются во всех отведениях. Риск осложнений наивысший.

Причины

Причины ускоренной реполяризации пока не до конца изучены. Пока существуют только гипотезы, объясняющие ее возникновение:

• Генетическая предрасположенность. Это может быть связано с мутациями генов, контролирующих поток ионов внутрь и наружу клетки.
• Нарушение процессов сокращения и расслабления определенных участков сердечной мышцы, что характерно для синдрома Бругада I типа.
• Изменение потенциалов действия кардиомиоцитов, связанное с механизмом выхода ионов калия из клеток. Также это может повысить риск сердечного приступа при ишемии.

По статистике, синдром ускоренной реполяризации характерен для 3-10% здоровых людей разного возраста. Чаще всего изменения проявляются у молодых людей в возрасте 30 лет, у тех, кто ведет здоровый образ жизни, и у спортсменов.

Факторы, которые могут способствовать развитию синдрома ранней реполяризации желудочков:

• Наследственная гиперлипидемия, приводящая к развитию атеросклероза;
• Длительное употребление определенных препаратов или их передозировка (например, бета-адреномиметики);
• Дисплазия соединительной ткани с наличием дополнительных хорд в полости желудочков;
• Повышенный уровень холестерина в крови;
• Неравновесие электролитов;
• Изменения в нейроэндокринной системе;
• Гипертрофическая кардиомиопатия;
• Пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
• Нарушения работы вегетативной нервной системы;
• Переохлаждение организма;
• Чрезмерные физические нагрузки.

Причины патологические

Существует множество моментов в развитии процесса. Основу составляют группы объективных явлений, которые не контролируются самим пациентом.

• Проявление блокады ножек пучка Гиса характеризуется развитием непроходимости электрического импульса от синусового узла по специальным волокнам.

Полное состояние редко встречается у пациентов. Те, у кого обнаружена тотальная блокада, обычно не живут долго. Это состояние не является самостоятельным заболеванием, а скорее следствием других патологических процессов.

Для врача это представляет собой неплохой материал для детективной работы: нужно выявить фактор, вызывающий реполяризацию, который имеет косвенное происхождение. Более подробную информацию о блокаде правой ножки пучка Гиса можно найти здесь , а о левой — тут .

• Гипертрофическая кардиомиопатия — это заболевание, при котором мышечный слой сердца увеличивается. Это довольно распространенное состояние, которое чаще всего развивается у мужчин. По-видимому, оно связано с генетическими факторами или вредными привычками, а также с пониженной стойкостью к негативным воздействиям. Больше информации о этом заболевании можно прочитать в этой статье.

• Аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как красная волчанка и ревматоидный артрит, могут вызывать постепенное разрушение структур сердца.

Это состояние считается крайне опасным из-за необратимых последствий. Ранняя реполяризация желудочков является клиническим вариантом, который развивается из-за нарушения нормального обмена в результате кардиосклероза — замещения тканей рубцовыми.

• Пороки сердца могут быть врожденными или приобретенными. Они могут иметь генетическую природу или быть вызванными нарушениями внутриутробного развития.

Оба вида пороков могут привести к деформациям мышц сердца и сопровождаются различными симптомами, не обязательно являющимися сердечными.

Эти деформации также могут затронуть челюстно-лицевую область, а также другие дальние органы и системы организма.

Использование хирургических методов для восстановления может помочь, но не является гарантией полного излечения. Также может потребоваться медикаментозная коррекция с использованием препаратов.

• Излишняя физическая нагрузка также может привести к порокам сердца. Согласно медицинской статистике, основной категорией пациентов с синдромом ранней реполяризации желудочков являются профессиональные спортсмены и любители активного образа жизни.

По всей вероятности, это связано с нарастающими проявлениями дистрофии кардиальных структур и метаболических отклонений.

Приблизительное количество больных спортсменов составляет 60-70%. Возможно, цифра является более существенной. Поскольку пристальное внимание к СРРЖ обратили относительно недавно. Ранее на подобные отклонения закрывали глаза.

• Заболевания нейроэндокринной системы. Распространенный вариант — гипоталамический синдром соответствующего типа.

Развивается в детском и подростковом возрасте, проявляется грубыми нарушениями обмена веществ на общем уровне, симптомами мозга.

Порождает опасность для репродуктивной и сердечно-сосудистой системы, увеличивает риск возникновения эндокринных состояний.

• Время полового созревания, известное как период пубертата, является особенно опасным, так как часто определяет начало синдрома ранней реполяризации. У примерно 20% подростков на ЭКГ обнаруживается данное состояние. Хотя оно является временным, кардиолог настоятельно рекомендует надзор, чтобы не упустить важный момент.

Помимо уже упомянутых аспектов, группа феноменов имеет субъективное происхождение.

• Курение. Люди, зависимые от никотина, чаще страдают от СРРЖ, чем другие. Это связано с частичным нарушением нормального обмена веществ. Это опасный процесс. По мере того, как организм привыкает к вредным веществам, резистентность к терапии увеличивается.

Через 5-10 лет постоянного употребления табака отказаться от привычки уже не достаточно. Понадобится длительный период реабилитации под присмотром кардиолога. Лечение будет медикаментозным.

• Злоупотребление алкоголем также оказывает сходное воздействие.
• Избыток оральных контрацептивов.

Синдром преждевременной реполяризации миокарда трудно обнаружить и выявить его истинную причину. Это не дело одного дня, возможно, и не недели.

Успокойтесь, последствия этого процесса возможно проявятся не сразу. Возможно, они вообще не наступят. Все будет хорошо.

Цифры и факты

От 5 до 13 процентов населения имеют подобные изменения на ЭКГ, в то время как фибрилляция желудочков проявляется у одного из ста тысяч человек. Это говорит о том, что синдром ранней реполяризации можно считать безопасным, если нет других тревожных симптомов, таких как обморок, учащенное сердцебиение или случаи внезапной сердечной смерти в семье.

Существует четыре типа синдрома ранней реполяризации, в зависимости от изменений на ЭКГ. Первый тип считается наиболее благоприятным, а четвертый — наиболее опасным. Пол, национальность и сердечные заболевания также оказывают влияние на риск развития синдрома. Например, у мужчин вероятность внезапной сердечной смерти выше, если у них обнаружен синдром ранней реполяризации.

• у человека наблюдаются нарушения в работе сердца, возникают приступы учащенного сердцебиения;
• происходили случаи потери сознания и преддшествующие обморочные состояния;
• в семье имели место внезапные случаи сердечной смерти.

Обычно синдром ранней реполяризации обнаруживается на ЭКГ, но в некоторых случаях может потребоваться непрерывное мониторирование ЭКГ с помощью Холтера для выявления более серьезных нарушений ритма.

Само по себе лечение синдрома ранней реполяризации не требуется. Однако, если обнаруживаются серьезные нарушения ритма, такие как фибрилляция желудочков, может потребоваться назначение антиаритмических препаратов или имплантация устройства с функцией дефибрилляции. Оно реагирует на нарушения ритма и наносит разряд электрического тока для восстановления правильного ритма.

Внезапная остановка сердца ассоциированная с ранней реполяризацией

Ранная реполяризация обычно считается безвредным электрокардиографическим признаком, который часто встречается. Есть гипотеза, что она может быть предиктором сердечных аритмий на основе экспериментальных исследований, однако пока неясно, связана ли она с внезапной остановкой сердца в клинической практике.

Доктор медицинских наук, врач скорой помощи, изучил данные 206 пациентов из 22 центров, которые были реанимированы после остановки сердца из-за идиопатической фибрилляции желудочков. Он оценил распространенность электрокардиографической ранней реполяризации. Это проявляется в повышении QRS-ST-соединения на 0,1 мВ от исходного уровня в нижнем или боковом отведении, проявляющееся как блуждание или насечка QRS. Контрольная группа включала 412 пациентов без сердечных заболеваний, которые соответствовали возрасту, полу, расе и уровню физической активности. Дальнейшие данные, включая результаты мониторинга с имплантируемым дефибриллятором, были получены для всех пациентов.

В результате исследования было установлено, что у пациентов с идиопатической фибрилляцией желудочков наблюдается повышенная распространенность ранней реполяризации.

Внезапная остановка сердца продолжает оставаться одной из основных проблем общественного здравоохранения, и ежегодно уносит около 350 000 жизней в Соединенных Штатах. Даже при достижениях в области неотложной медицинской помощи, лишь 3-10% пациентов, переживших остановку сердца вне больницы, удается успешно провести реанимацию.

Большинство случаев внезапной остановки сердца вызваны желудочковыми тахиаритмиями, которые встречаются у лиц без структурных болезней сердца в 6-14% случаев. Некоторые из этих случаев связаны с хорошо описанными нарушениями в электрокардиографии, влияющими на реполяризацию желудочков (например, продолжительные или укороченные интервалы QT или синдром Бругада), в то время как в других случаях, когда нет признаков во время синусового ритма, говорят о идиопатической фибрилляции желудочков.

Изучение жителей. Заболевания у людей до 60 лет были зарегистрированы в 22 территориальных центрах, специализирующихся на аритмиях. Все пациенты с диагнозом идиопатической фибрилляции желудочков в этой возрастной группе были выбраны из базы данных пациентов, которые были установлены имплантируемыми дефибрилляторами; Все пациенты в возрасте 60 лет и старше были исключены, чтобы уменьшить риск скрытых структурных заболеваний сердца. Устное информированное согласие было получено от всех включенных пациентов.

Мы изучали простые электрокардиограммы на предмет наличия ранней реполяризации, которая проявлялась в виде увеличения QRS-ST-соединения (точка J) по меньшей мере в двух отведениях во время имплантации дефибриллятора. Амплитуда высоты точки J должна быть была не менее 1 мм (0,1 мВ) выше базового уровня, либо же проявляться как сглаживание QRS (плавный переход от сегмента QRS к сегменту ST), либо как заострение (положительное J-отклонение вписанное на S-волне) в нижних отведениях (II, III и aVF), боковых отведениях (I, aVL и V4 до V6) или в обоих. Передние грудные отведения (от V1 до V3) были исключены из анализа, чтобы избежать включения пациентов с дисплазией правого желудочка или синдромом Бругада.

Согласно опубликованным рекомендациям, пациенты были отнесены к группе с идиопатической фибрилляцией желудочков, если у них не было структурного поражения сердца, что было подтверждено нормальными эхокардиографическими данными о размерах и функции обоих желудочков, а также отсутствием ишемической болезни сердца при коронарной ангиографии или нагрузочных тестах, и при этом не наблюдались никакие аномалии реполяризации. Пациенты были исключены из исследования, если у них был интервал QT с поправкой на частоту сердечных сокращений (QTc) менее 340 мс (короткий интервал QT) или более 440 мс (длительный интервал QT) в начале исследования и перед аритмией. Также исключались пациенты с синдромом Бругада, основываясь на блокаде правого пучка Гиса и увеличении сегмента ST (> 0,2 мВ) в грудных отведениях V1-V3 без вмешательства или после инфузии блокатора натриевых каналов (антиаритмиков). Кроме того, были исключены пациенты с катехоламинергическими аритмиями, основываясь на аритмиях во время инфузии катехоламинов или нагрузочного теста.

Нами было проведено изучение частоты и магнитуды ранней реполяризации среди 412 испытуемых в контрольной группе. Данная выборка была сформирована медицинским персоналом, у которых имелись нормальные показатели эхокардиографии у обоих желудочков сердца, а также отсутствие синкопальных состояний в истории заболевания. При сопоставлении учитывались такие факторы, как возраст, пол, раса и уровень физической активности.

Нами были собраны следующие клинические данные: случаи обморока в истории болезни, внезапная остановка сердца, внезапная смерть в семейном анамнезе (у родственников) (в возрасте 10 часов или ≤10 Часов активности в неделю), результаты усредненной по сигналам электрокардиографии (как стандартной амплификации, так и высокой амплификации) и результаты фармакологического тестирования и инвазивного электрофизиологического тестирования. Показатели электрокардиографии измерялись с помощью автоматизированного онлайн-программного обеспечения и проверялись вручную. Интервал QTc рассчитывали после коррекции сердечного ритма по формуле Базетта.

Мы провели исследование электрофизиологии, применяя многоэлектродные катетеры, которые были введены через бедренные сосуды. Для проведения желудочковой стимуляции использовались не более двух или трех желудочковых экстрастимуляций из различных участков желудочков. Фибрилляция желудочков считалась индуцируемой, если она продолжалась более 30 секунд или требовала электрической кардиоверсии. У всех пациентов не было индуцируемой мономорфной желудочковой тахикардии.

У пациентов со многократно возникающими нарушениями ритма сердца, несмотря на прием антиаритмических препаратов, проводилась катетерная абляция, нацеленная на источник желудочковых эктопий, как описано ранее. Такие эктопии были определены путем картографирования самой ранней электрической активности в Пуркинье или миокарде относительно начала QRS-комплекса. Абляция проводилась с использованием радиочастотной энергии.

Данный анализ проводился с использованием статистических методов. Непрерывные показатели были представлены в виде среднего значения с указанием стандартного отклонения или медианы с 25-м и 75-м процентилями в зависимости от конкретной ситуации. Для сравнения результатов между двумя группами применялись t-критерий Стьюдента или непараметрический критерий Уилкоксона в соответствии с обстоятельствами, а также t-критерий Стьюдента для парных данных.

Мы провели сравнение категориальных переменных с использованием точного теста Фишера. Для сравнения распространенности ранней реполяризации между участниками исследования и контрольной группой мы использовали логистический регрессионный анализ (с отчетами о шансах с 95% доверительными интервалами), который был скорректирован на соответствующие переменные. Чтобы сравнить количество рецидивов фибрилляции желудочков, мы использовали тест Уилкокинсона, а частоту рецидивов оценивали при помощи актуарных кривых. Для оценки относительного риска, связанного с ранней реполяризацией, мы использовали коэффициенты опасности от моделей пропорционального риска Кокса. Все проводимые тесты были двусторонними, и значение Р менее 0,05 считалось статистически значимым.

В исследуемой группе людей с идиопатической фибрилляцией желудочков преобладали мужчины — их было 123, и женщины — 83, средний возраст составил 36 ± 11 лет. Контрольная группа включала 412 человек, которые соответствовали возрасту (36 ± 12 лет), полу (270 мужчин и 142 женщины), расе (380 белых, 27 азиатов и 5 негров) и физической активности (44 из них занимались более чем 10 часами активности в неделю).

Мужчины чаще сталкивались с ранней реполяризацией, чем женщины, имели историю необъяснимых обмороков или внезапной остановки сердца во время сна, и их интервал QTc был короче, чем у пациентов без ранней реполяризации.

В начальной стадии ранняя реполяризация была обнаружена у 28 испытуемых в передних отведениях, у 6 в боковых и у 30 в нижних и базальных отведениях. Этот паттерн был расценен как реполяризация, а не как поздняя деполяризация, из-за более медленной записи, спонтанных колебаний морфологического образа или амплитуды, изменяющейся одновременно с сегментом ST. Отсутствие поздних потенциалов на электрокардиограмме с высокой амплитудой также подтверждало реполяризационный паттерн. Этот паттерн встречался как в изоляции, так и сопровождался отрицательным увеличением T-зубца или дискретным подъемом сегмента ST (горизонтальной или восходящей изгиб). Электрокардиограммы, полученные за несколько недель до внезапной остановки сердца, были доступны для 22 испытуемых и показали паттерн ранней реполяризации (как описано выше).

Во время периода аритмии (включая частоту желудочковых экстрасистол и эпизоды фибрилляции желудочков) у 18 участников проведенных исследований было проведено электрокардиографическое исследование, результаты которого показали постепенное увеличение амплитуды ранней реполяризации по сравнению с исходным уровнем. Амплитуда J-точки возросла с 2,6 ± 1 мм до 4,1 ± 2 мм (P <0,001). В большинстве случаев экстрасистолы имели положительный QRS морфологический паттерн в отведениях V1 до V2, что указывало на возникновение из левого желудочка и короткий интервал взаимодействия, инициирующий фибрилляцию желудочков (в среднем, 326 ± 41 мс, диапазон от 260 до 400).

Проведение нагрузочных тестов или инфузия изопротеренола приводили к поэтапному уменьшению или полному исчезновению ранней реполяризации. Введение изопротеренола двум субъектам во время повторных эпизодов фибрилляции желудочков привело к элиминации всех аритмий при увеличении частоты сокращений сердца синусовым узлом более чем на 120 ударов в минуту. Напротив, бета-блокаторы усиливали аномалии реполяризации и их неэффективность приводила к попыткам катетерной абляции желудочковых преждевременных сокращений, которые вызывали фибрилляцию желудочков у некоторых субъектов.

ИСПРАВЛЕНИЕ ЭКТОПИИ ПРИ РАННЕЙ РЕПОЛЯРИЗАЦИИ. Картирование было проведено у восьми пациентов. В двух случаях, картирование обоих желудочков не показало результатов во время деполяризации желудочков, которые совпадали с широкими терминальными QRS аномалиями, подтверждая, что последний был связан с реполяризацией.

Было обнаружено 26 эктопических паттернов, которые были сопоставлены с миокардом желудочка (16 паттернов) или тканью Пуркинье (10 паттернов). У шести пациентов с ранней реполяризацией, зарегистрированной только в нижних отделах, все эктопии возникли из нижней стенки желудочка. У двух пациентов с широко распространенной ранней реполяризацией, которая регистрировалась как низкими, так и боковыми линиями, эктопия возникла из нескольких регионов. Катетерная абляция привела к исчезновению всех эктопий у пятерых испытуемых, но не пришлось к успешному результату у троих участников.

Взаимосвязь между участниками исследования представлена в Таблице 2, отражающей результаты за средний период в 61 ± 50 месяцев (медиана 51 месяц, межквартильный диапазон 19-90). После первого события ни один участник не утратил контроль. Субъекты с ранней реполяризацией чаще сталкивались с аритмическими рецидивами, чем пациенты без такой реполяризации (41% против 23%).

Коэффициент риска рецидива составил 2,1 (95% ДИ от 1,2 до 3,5, Р = 0,008), даже после коррекции на пол. У трех пациентов с наивысшим уровнем J-точки (> 5 мм) было более 50 эпизодов фибрилляции желудочков, приведшим к смерти в одном случае. У четырех больных с множественными эпизодами назначали хинидин, что снижало аномалии реполяризации и устраняло рецидивы аритмии.

Дискуссия. Неожиданный приступ аритмии может вызывать остановку сердца у людей без структурных заболеваний сердца или явных нарушений на электрокардиограмме во время синусового ритма. В нашем исследовании такие люди имели значительно более высокую частоту ранней реполяризации, чем у контрольной группы, у которой частота была такой же, как у здоровых людей в предыдущих исследованиях. Почти у трети пациентов были записи электрокардиограмм до остановки сердца, и они показали раннюю реполяризацию, что говорит о том, что эта аномалия не является следствием травмы после остановки сердца, реанимации или использования реанимационных препаратов.

Вероятно, что среди выживших пациентов с сердечными заболеваниями, аномалия ранней реполяризации менее распространена, чем среди не выживших. Основной фактор, влияющий на успешную реанимацию, — это быстрый доступ к дефибрилляции. Эта электрокардиографическая картина также связана с увеличением частоты рецидивов желудочковых аритмий во время мониторного наблюдения дефибриллятора.

Наши результаты показывают взаимосвязь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца, что противоречит распространенной идее о ее доброкачественной природе. Это может быть связано с тем, что мы определили раннюю реполяризацию, включив аномалии в нижне-боковые отведения, в то время как традиционное определение ранней реполяризации включало в себя различные электрокардиографические паттерны, чаще всего в правых грудных отведениях. В нашем исследовании лишь немногие субъекты относились к высокорисковым группам с высокой распространенностью ранней реполяризации, что говорит о возможном влиянии кофакторов на связь с внезапной остановкой сердца. Также экспериментальные данные о наличии формы трансмуральной электрической неоднородности свидетельствуют о возможном усилении аритмиогенности при определенных условиях, что приводит к злокачественным аритмиям. Таким образом, потенциальная аритмогенность ранней реполяризации зависит от дефектной модуляции реполяризации, соответствующей динамическим изменениям, временно связанным с аритмиями, которые мы наблюдали в нашем исследовании.

Улучшение связи между этим электрокардиографическим образом и злокачественными аритмиями подтверждается увеличением реполяризации до момента возникновения аритмии у участников исследования и появлением триггерных сокращений в области ранней реполяризации. Препарат хинидин, который показал свою способность восстановить трансмуральную электрическую однородность и устранить аритмическую активность в данном состоянии, также снижает электрокардиографический образ и устраняет повторяющиеся аритмии у четырех участников.

Наконец, по нашей информации, ни одно исследование в многоцентровом формате не рассматривало связь между ранней реполяризацией и внезапной остановкой сердца. Однако некоторые отдельные отчеты (главным образом из Юго-Восточной Азии) описывали случаи, когда внезапная остановка сердца была связана с аномальными J-волнами. Выявленная аномалия реполяризации в передне-боковой области может являться индикатором базовой электрической уязвимости, что увеличивает вероятность возникновения смертельных аритмий в определенных условиях, требующих дальнейшего изучения. Среди таких условий можно выделить наличие генетических дефектов, связанных с каналами сердечных ионов, что подтверждается тем фактом, что 10 из наших пациентов имели внезапную остановку сердца в семейной истории заболевания.

Результаты нашего исследования, требующие подтверждения со стороны других исследователей, имеют свои ограничения. Хотя когорта состояла из субъектов с определенными общими характеристиками, сбор данных был неравномерным среди центров. В нашем исследуемом населении не было субъектов с структурными заболеваниями сердца, а также было немного спортсменов и чернокожих, поэтому результаты могут не относиться к этим подгруппам. Главное, что наши результаты указывают на то, что ранняя реполяризация является маркером расстройства, связанного с злокачественными аритмиями, и предсказывают благоприятный исход для большинства этих пациентов. Для выявления факторов, модулирующих аритмогенность и предсказывающих риск у пациентов, необходимы дальнейшие исследования.

В итоге, данное исследование выявило, что распространенность ранней реполяризации у пациентов моложе 60 лет, страдающих идиопатической фибрилляцией желудочков, приводящей к обморокам и внезапной остановке сердца, оказалась выше, чем ожидалось.

У кого обнаруживают аналогичные нарушения?

Проявление преждевременной реполяризации характеризуется следующими признаками:

• перегрузка левого желудочка при гипертоническом кризе, острой недостаточности кровообращения;
• экстрасистолия желудка;
• тахиаритмия наджелудочкового типа;
• фибрилляция желудочков;
• возможно у подростков в период активного полового созревания;
• у детей с проблемами плацентарного кровообращения во время беременности, с врожденными дефектами развития;
• у лиц, которые занимаются спортом в течение длительного времени.

Доказано, что синдром преждевременной реполяризации у беременной женщины не оказывает влияния на развитие плода и процесс беременности, если отсутствуют другие серьезные аритмии.

Особенности синдрома у спортсмена

Проведенные наблюдения над спортсменами, занимающимися тренировками более четырех часов в неделю, показали, что у них развивается адаптивное утолщение стенки левого желудочка и преобладает вагусное влияние. Эти изменения считаются нормальными в спортивной медицине и не требуют лечения.

У 80% тренированных людей наблюдается снижение частоты сердечных сокращений до 60 в минуту (брадикардия).

Между 35% и 90% спортсменов страдают от синдрома ранней реполяризации в соответствии с различными источниками.

Часто встречается явление ранней реполяризации, особенно у молодых мужчин, которое проявляется подъемом точки соединения конечной части комплекса QRS и начала сегмента ST (называемой точкой J) в прекордиальных отведениях. Долгое время считалось, что это состояние не представляет опасности.

Однако недавние исследования показали, что подъем точки J более чем на 1 мм, часто сопровождающийся появлением зазубрины в конечной части комплекса QRS в нижнелатеральных отведениях ЭКГ, связан с риском развития фибрилляции желудочков (ФЖ).

Тем не менее, абсолютный риск считается невысоким, и поэтому имплантация кардиовертера-дефибриллятора не рекомендуется для бессимптомных пациентов.

Сведения ЭКГ от конечностей свидетельствуют о наличии признаков ранней реполяризации в нижних отведениях.