Застойная гастропатия: что это такое и методы лечения

Застойная гастропатия — это заболевание, связанное с нарушением моторики желудка, что приводит к задержке пищи и избытку слизи. Основными симптомами являются боль в верхней части живота, тошнота, ощущение переполненности и неприятный запах изо рта. Причинами могут быть стресс, нарушения диеты, а также некоторые заболевания, такие как диабет или гипотиреоз.

Лечение застойной гастропатии включает в себя изменение рациона питания, отказ от вредных привычек и, в ряде случаев, применение медикаментов, способствующих улучшению перистальтики желудка. Важно также следить за уровнем стресса и, при необходимости, обратиться за консультацией к врачу для назначения соответствующего лечения.

Симптомы и лечение эритематозной, эрозивной, застойной гастропатии

В нашей современной медицинской практике термин «гастропатия» охватывает множество желудочных заболеваний, которые можно диагностировать с помощью специальных исследований. К этому классу болезней относятся такие виды, как эрозивная и застойная гастропатия, а также эритоматозная. Гастрит, в свою очередь, характеризуется воспалением слизистой оболочки желудка, в то время как диагноз «гастропатия» ставится при наличии покраснения, повреждения эпителия и сосудистых изменений в результатах обследования.

При этом воспалительный процесс в слизистой оболочке может отсутствовать или протекать в легкой форме. Код гастропатии по МКБ-10 совпадает с кодом гастрита — К29. Важно отметить, что существует также термин «гастродуоденопатия», представляющий собой сочетание гастрита с дуоденитом.

В наше время различные формы гастропатии часто встречаются в лечебной практике. Исследования показывают, что подобные заболевания могут встречаться у почти половины мирового населения. Причины возникновения этих заболеваний принято делить на внешние и внутренние. К экзогенным (внешним) факторам относятся:

• неправильный рацион, содержащий много жареной и острой пищи;
• регулярное употребление алкоголя и курение;
• инфекции.

К внутренним факторам относят:

• длительное применение некоторых медикаментов, в основном нестероидных противовоспалительных;
• застойные явления;
• телесные травмы;
• внутренние заболевания, которые ведут к недостаточному кровоснабжению стенок желудка;
• наследственная предрасположенность.

Дополнительно к этому, риск развития гастропатий возрастает с возрастом и при наличии хронических заболеваний, например, ревматоидного артрита. Статистика показывает, что у женщин гастродуоденопатия и прочие ее формы возникают чаще, в том числе из-за гормональных нарушений.

Симптомы

Диагноз «гастропатия» ставят, когда при эндоскопическом обследовании выявляются изменения в слизистой оболочке желудка, влияющие на его способность переваривать пищу. По сути, это означает наличие хронической формы гастрита, когда воспалительные процессы либо не выражены, либо отсутствуют полностью. Такие заболевания могут долгое время проходить бессимптомно, но с течением времени все же проявляются характерными симптомами гастрита:

• ощущение тяжести в желудке;
• чувство переполнения;
• боль в области эпигастрия;
• отрыжка с кислым вкусом и изжога;
• вздутие живота и газообразование;
• проблемы со стулом;
• тошнота, иногда с рвотой.

В частности, гастропатия антрального отдела желудка может сопровождаться периодическими желудочными кровотечениями, темным стулом и рвотой, содержащей кровь.

Гастропатии могут также развиваться у детей, причем по частоте они занимают второе место после острых респираторных вирусных инфекций. У детей заболевание обычно проявляется в остром виде и может возникнуть даже у младенцев в возрасте до одного года, особенно при наличии аллергий на пищу или переходе на искусственное вскармливание. К этому могут добавляться и другие факторы риска.

Наличие инфекционных заболеваний, прием лекарственных препаратов и т. д. Хотя у детей гастропатия проявляется такими же симптомами, малыши еще не могут рассказать о том, что у них болит, поэтому родителям необходимо внимательно следить за состоянием ребенка, чтобы заметить первые признаки заболевания. Это общее недомогание, при котором ребенок становится беспокойным и капризным, отсутствие аппетита. У детей острая стадия всегда сопровождается болями вокруг пупка и желудка, часто бывают нарушения стула.

Нестероидная гастропатия: современные методы профилактики и лечения

Термин «медикаментозная гастропатия» описывает целый ряд заболеваний, включая диспептический синдром и эрозивно-язвенные поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта, которые возникают из-за приема лекарств, способствующих раздражению и повреждению слизистых оболочек.

В общем, изменения, вызванные такими медикаментами, могут быть охарактеризованы как химический гастрит (по классификации Сиднея), но морфологические изменения, такие как изъязвления и эрозии, нельзя точно отнести к химическому. У многих пациентов, принимающих препараты с ульцерогенным действием, воспаление слизистой оболочки желудка выявляется почти в 100% случаев, но степень выраженности этих изменений может различаться.

Наиболее широко используемой группой медикаментов, оказывающих повреждающее действие на СО верхних отделов ЖКТ, являются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Возникновение термина «НПВП-гастропатии» связано с выявлением изменений структуры СО желудка, вызванных приемом НПВП [1]. Вторым значимым фактором, который обязаны учитывать специалисты, использующие в лечебной практике нестероидные препараты, является высокая частота жизнеугрожающих осложнений, развивающихся на фоне эрозивно-язвенных поражений СО, в первую очередь кровотечений.

Проблема профилактики и лечения гастропатий, вызванных НПВП, остается актуальной. Группа НПВП активно используется в ревматологии и кардиологии, а также для снятия боли и лечения неспецифических воспалительных процессов. В последние годы обсуждается применение НПВП для снижения вероятности рака у пациентов с предраковыми состояниями колоректальной области. Показания к применению этой группы препаратов постепенно увеличиваются.

Таким образом, эффективная профилактика и правильное лечение побочных эффектов и осложнений, связанных с приемом НПВП, играют важную роль для врачей различных специальностей.

Механизмы развития НПВП-гастропатии

Ингибирование синтеза фермента циклооксигеназы (простагландинсинтетазы). ЦОГ — это фермент, который отвечает за синтез важнейших биологически активных веществ — простаноидов. К ним относятся простагландины, тромбоксан и простациклин. Простаноиды играют важную роль в передаче болевого импульса, реализации воспаления и регуляции функции тромбоцитов. В контексте желудочно-кишечного тракта наиболее значимой является активность изофермента ЦОГ-1, который обеспечивает защитные механизмы тканей организма. Изоформа ЦОГ-2, напротив, не встречается в нормальных тканях.

Экспрессия ЦОГ-2 активируется медиаторами воспалительных процессов (например, липополисахаридами и интерлейкином-1) и становится причиной клинических проявлений воспаления — болей, повышения температуры, отеков и нарушения работы органов.

Прямое токсическое воздействие. По своей молекулярной структуре большинство НПВП являются слабыми кислотами. При пероральном приеме они легко ионизируются, проникая в клетки слизистой оболочки желудка, и способствуют повреждению внутриклеточных структур, вызывая разрушение эпителиальных клеток.

Системный токсический эффект. НПВП независимо от формы применения (пероральная, инъекционная, ректальная, местная) попадают в системный кровоток и ингибируют продукцию муцинов, ухудшают микроциркуляцию в СО, снижая ее трофические и репаративные свойства и тем самым уменьшая пролиферацию эпителиоцитов СО желудка, а следовательно, уменьшая защитные факторы СО [11, 12].

Главную роль в развитии гастропатий, вызванных НПВП, играет ингибирование ЦОГ-1, что приводит к снижению синтеза защитных простагландинов PGE1 и PGE2, регулирующих синтез муцинов и местный кровоток. Ацетилсалициловая кислота (АСК) считается «первопроходцем» в группе НПВП. Ее популярность знаменательна: в 70-х годах XX века в Великобритании ежегодно использовалось почти две тысячи тонн АСК. В начале 90-х годов АСК рекомендовалась как один из основных препаратов для снятия боли и воспаления при заболеваниях суставов.

Отношение к АСК изменилось в свете увеличения числа побочных эффектов, что отражает известная фраза: «…если бы сейчас было предложено ввести ацетилсалициловую кислоту, едва ли кто-то из ответственных лиц решился бы на это».

По мнению А. Е. Каратеева [3], «…в руках опытного специалиста-терапевта НПВП являются надежным и удобным инструментом, позволяющим добиться быстрого облегчения страданий пациента и улучшения качества его жизни. Однако как и любой инструмент, эти препараты действенны и безопасны лишь в том случае, если их применяют правильно. Напротив, неумелое использование НПВП без учета их фармакологических свойств и индивидуальных особенностей пациента нередко оборачивается не только разочарованием в их эффективности, но и развитием опасных, угрожающих жизни осложнений». Именно поэтому тактика правильного назначения, выбора дозы и определения длительности приема, контроль не только прямого эффекта, но и возможных побочных реакций и осложнений НПВП, а при их развитии – своевременное и адекватное лечение – залог успеха в работе с пациентом.

Профилактика развития гастропатий, вызванных НПВП

В настоящее время важнейшим моментом в лечении заболеваний, которым требуется назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, является предотвращение их негативного воздействия на слизистую оболочку желудка. Оптимальными методами, приносящими хорошие результаты в снижении частоты побочных эффектов, являются отказ от НПВП, снижение суточной дозы, сохраняя при этом лечебный эффект, а также использование других препаратов, ненаносимых ущерба слизистым ЖКТ. Однако такие подходы не всегда возможны.

Действенной мерой профилактики осложнений служит выбор более безопасного по отношению к СО верхних отделов ЖКТ НПВП.

Например, при использовании препаратов, блокирующих как ЦОГ-1, так и ЦОГ-2 (неселективные НПВП), таких как пироксикам и индометацин, возникают гастропатии значительно чаще, чем при использовании селективных препаратов, которые более эффективно воздействуют на воспалительную ЦОГ-2, сохраняя функциональность «физиологической» ЦОГ-1, например, вольтарен и ибупрофен, мелоксикам.

Увеличение дозы селективных НПВП приводит к росту вероятности гастропатий, практически уравнивая ее с риском при применении неселективных препаратов. Например, по данным метаанализа D. Henry и коллег, наименьший риск желудочно-кишечных осложнений наблюдался при использовании ибупрофена в низких дозах, в то время как более высокие дозы были связаны с такой же вероятностью осложнений, как и при применении неселективных НПВП. В исследовании S.C. Lewis и соавт. наименьший риск желудочно-кишечного кровотечения был зарегистрирован для ибупрофена, в то время как для других препаратов риск был значительно выше, как показано в данных анализа.

Кроме того, существуют дополнительные обстоятельства, которые могут повысить вероятность возникновения НПВП-гастропатий и более серьезных последствий, таких как эрозии и язвы в желудке, а также кровотечения. К таким факторам относятся:

■ возраст старше 65 лет;

■ наличие язвенной болезни в истории заболевания;

■ использование высоких доз и/или одновременный прием нескольких НПВП;

■ одновременный прием антикоагулянтов;

■ сочетание с терапией глюкокортикостероидами;

■ длительность курса лечения НПВП;

■ наличие заболевания, требующего длительного приема НПВП;

■ женский пол;

■ курение;

■ потребление алкоголя;

■ наличие хеликобактерной инфекции.

Наибольшая угроза появления кровотечения возникает в первую неделю приема НПВП (отношение шансов 11,7; 6,5–21,0), а риск постепенно уменьшается при продолжении лечения НПВП (5,6; 4,6–7,0) и достигает минимума через неделю после прекращения приема (3,2; 2,1–5,1). Использование цитопротективных средств, способствующих защите слизистой оболочки желудка от ущерба, вызванного НПВП, незначительно помогает как в лечении диспепсии, так и в снижении побочных эффектов НПВП у пациентов с повышенным риском. Поэтому многие исследователи считают назначение цитопротекторов (таких как мизопростол и другие) при использовании НПВП не всегда оправданным, и на практике такие назначения крайне редки.

Обсуждение методов медикаментозной профилактики побочных эффектов и осложнений, связанных с приемом НПВП, активно ведется на международных конференциях специалистов. На данный момент наиболее эффективной стратегией считается одновременное применение НПВП и цитопротекторов или более предпочтительно — препаратов, снижающих кислотную продукцию в желудке (антисекреторных средств).

Применение эффективных препаратов, уменьшающих продукцию кислых ионов и соответственно снижающих степень кислотной агрессии, прежде всего ингибиторов протонной помпы (ИПП), позволяет существенно снизить риск кровотечений в ЖКТ, развития и рецидивов язв верхних отделов ЖКТ, а также уменьшает выраженность диспепсии. При этом, по мнению А. Е. Каратеева [3], комбинация селективного НПВП и ИПП является более безопасной, нежели комбинация неселективного НПВП и ИПП. Это подтверждают результаты аналогичных по дизайну 6-месячных рандомизированных контролируемых исследований VENUS и PLUTO (n=1378). Согласно полученным результатам, у больных, получавших ИПП в дозе 20 и 40 мг, на фоне приема неселективных НПВП отмечалось появление язв у 7 и 5% больных соответственно, в то время как у получавших селективные НПВП – лишь 1 и 4% (p <0,05) [5, 15].

Доказательства необходимости совместного назначения ингибиторов кислотопродукции с НПВП подтверждаются результатами клинических испытаний II фазы, таких как OMNIUM и ASTRONAUT. Омепразол в дозировке 20 мг показал большую эффективность в предотвращении эрозивно-язвенных повреждений верхних отделов ЖКТ по сравнению с мизопростолом 400 мг и ранитидином 300 мг [16]. Эффективность оценивалась по критериям: отсутствие язв, менее 5 эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки и незначительная выраженность диспепсии. В качестве потенциальных методов первичной профилактики можно рассмотреть назначение ИПП или мизопростола, а также проведение эрадикации Helicobacter pylori. Напоминаем, что эрадикация H. pylori перед началом курса НПВП, как показано в Третьем маастрихтском консенсусе, снижает частоту формирования язв.

Лечение эрозивно-язвенных повреждений, вызванных НПВП

Первый из наиболее значимых международных консенсусов, посвященный применению НПВП на основе данных доказательной медицины, состоялся на острове Сардиния в 2001 г. Одно из положений в опубликованных материалах консенсуса, удовлетворяющее высокому уровню доказательности, говорит о том, что с точки зрения эффективности и переносимости терапии ИПП являются препаратами выбора для заживления язвы, вызванной НПВП, особенно язвы желудка. Этот вывод основан на результатах нескольких клинических исследований, в первую очередь OMNIUM (сравнение эффективности омепразола и мизопростола в лечении язв, вызванных НПВП [8]) и ASTRONAUT (сравнение эффективности омепразола и ранитидина [16]). Эти исследования проведены по одинаковому дизайну в две фазы: лечебная – с определением эффективности на 4-й, 8-й и 16-й неделе, и фаза вторичной профилактики (6 мес.). В исследования включали пациентов, постоянно принимающих НПВП (с ревматоидным артритом или остеоартрозом), при эндоскопически подтвержденных язве желудка, дуоденальной язве и/или эрозиях (не менее 10 эрозий гастродуоденальной СО).

Данные о влиянии омепразола на заживление эрозивно-язвенных повреждений желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК), вызванных НПВП, по сравнению с мизопростолом представлены в таблице 1.

Исследования показали, что омепразол (в дозе 20 мг) значительно более эффективен в заживлении язв желудка, чем мизопростол (р=0,004). Наибольшее преимущество наблюдается при заживлении язв двенадцатиперстной кишки (р <0,001).

Интересно, что при заживлении гастродуоденальных эрозий мизопростол, синтетический аналог простагландина, показал более выраженное действие (р=0,01). Однако его применение у 11% пациентов сопровождалось диареей, 8,9% жаловались на боли в животе, а 16,9% прекратили лечение преждевременно. Омепразол в дозах 20 и 40 мг оказался более эффективным по сравнению с ранитидином в заживлении всех указанных поражений.

В приведенных исследованиях использован первый из современных препаратов группы антисекреторных средств – ИПП– омепразол. На сегодняшний день в распоряжении врачей имеются и другие представители этого класса ингибиторов кислотопродукции (лансопразол, пантопразол, эзомепразол, рабепразол). Действие указанной группы препаратов основано на механизме блокирования трансмембранного переноса протонов, осуществляемого специфическим ферментом – Н + /К + -зависимой АТФазой или «протонной помпой». Надежное ингибирование поступления ионов водорода в просвет желудка обеспечивает двойной эффект: создаются условия для адекватной репарации СО за счет снижения агрессивных свойств желудочного содержимого, а изменение рН желудочного сока до рН 5–6 уменьшает активацию пепсиногена в пепсин до 20–30% от исходных величин, что снижает протеолитические свойства желудочного сока, а значит, уменьшает риск аутолиза кровяного сгустка (тромба), что позволяет уменьшить риск рецидива кровотечения за счет лизиса тромба, сформировавшегося в кровоточащем сосуде.

Основное отличие всех ингибиторных препаратов желудочной секреции (ИПП) заключается в том, что их активная форма — сульфенамид, представляющий собой катион, не может проходить через клеточные мембраны, оставаясь внутри канальцев, что предохраняет от побочных эффектов. Эффективность применения и скорость активации ИПП зависят от уровня pH среды и константы диссоциации (рКa) для каждого конкретного препарата. Для всех ИПП оптимальным значением pH является диапазон от 1,0 до 2,0.

ИПП — самые сильные на сегодняшний день блокаторы секреции соляной кислоты. Они способны подавить выработку кислоты почти полностью, и, поскольку связь с ферментом является почти необратимой, эффект сохраняется на несколько дней, а восстановление кислотопродукции происходит спустя 4–5 дней, что исключает проявление эффекта рикошета.

Течение

Патогенез данного состояния продолжает оставаться предметом обсуждения, и в центре внимания стоит портальная гипертензия. Ohta M. и др. описывают возможный механизм развития ПГГ следующим образом: повышенное портальное давление вызывает изменения в местной гемодинамике, что приводит к застойным процессам в теле и дне желудка и повреждению слизистой оболочки. Это, в свою очередь, провоцирует активацию цитокинов и фактора роста, что способствует синтезу оксида азота и эндотелина 1. Оксид азота вызывает гипердинамическую циркуляцию и гиперпродукцию пероксинитрита, который совместно с эндотелином 1 увеличивает чувствительность слизистой желудка к повреждениям. Следует отметить, что ПГГ наблюдается с одинаковой вероятностью у пациентов с портальной гипертензией как в результате заболеваний печени, так и по другим причинам [1]. Точной зависимости между степенью гипертензии и вероятностью возникновения ПГГ не выявлено [2]. Кроме того, ПГГ имеет достаточно непредсказуемый характер, может возникать, менять свои проявления и даже проходить самопроизвольно [9].

Кровотечение при ПГГ чаще всего носит не тяжелый характер. Частота его возникновения варьирует от 11 до 22 % случаев [9,11]. Об остром гемодинамически значимом кровотечении ассоциированным с ПГГ можно говорить при наличии рвоты с кровью (кофейной гущей) или мелены и снижении гемоглобина не менее 2 g/dl при отсутствии других источников кровопотери [12].

Определить хроническое ПГГ, ассоциированное с кровотечениями, бывает труднее, поскольку его часто подозревают при снижении уровня гемоглобина на 2 g/dl без явных признаков острого кровотечения и после исключения других источников, включая кишечник [12]. Смертность, связанная с такой ситуацией, крайне низка, и ПГГ не считается самостоятельным предсказателем выживаемости. Эрадикация варикозно расширенных вен пищевода, выполненная как с помощью склеротерапии, так и при применении латексных колец, может усложнить течение ПГГ и повысить риск кровотечений [11,13], что можно объяснить местными изменениями гемодинамики — увеличением объема, скорости и давления в венах желудка.

Лечение

Эндоскопическое лечение имеет ограниченную эффективность, так как кровотечения обычно имеют невыраженный и диффузный характер. В случаях визуализации конкретного источника кровотечения возможны инъекционные вмешательства или коагуляция с использованием термического зонда или лазера. Однако в доступной литературе нам не удалось найти исследований, посвященных безопасности и эффективности данного подхода.

Лечение ПГГ направлено на снижение портального давления. Его можно снизить путем использования неселективных b-блокаторов (пропранолол и надолол). Существует исследование с плацебо контролем включавшее 56 пациентов ПГГ.

В одном из исследований было установлено, что пациенты, получавшие пропранолол, имели значительно меньшую частоту кровотечений по сравнению с плацебо в наблюдениях на протяжении 12 и 30 месяцев — 35 % против 62 %, и 48 % против 93 % соответственно [8]. Дозировка препарата варьировала от 20 до 160 мг два раза в день и подбиралась с целью снижения частоты сердечных сокращений в покое до 55 ударов в минуту (или на 25 % от исходного уровня).

Соматостатин и октреотид снижают кровоток в желудочной слизистой, однако этот эффект временный. Например, действие октреотида наблюдалось в течение 5 минут, причем его продолженная инфузия не приводила к снижению портального давления, а повторное введение вызывало менее выраженные результаты [3]. Применение соматостатина у 26 пациентов с ПГГ, сопровождающимся кровотечением, в дозировке 250 мкг болюсно приводило к остановке кровотечения у всех [4]. Рекомендуется использовать соматостатин (октреотид) для остановки острого кровотечения и β-блокаторы для профилактики рецидивов и контроля хронического кровотечения.

Открыт общий доступ к полному тексту статьи свернуть

Формы

Существует две основные формы застойной гастропатии — легкая и тяжелая степени. При легком варианте на слизистой выявляется утрирование мозаичного характера с патологически расширенными сосудами. В тяжелых случаях дополнительно отмечаются кровоизлияния и воспалительные участки. Также существует гастропатия, которая поражает исключительно антральный отдел желудка.

Этот отдел находится на границе с двенадцатиперстной кишкой, и именно он первым подвергается воздействию в случае рефлюкса химуса. При застойных процессах в желудке происходит замедление прохождения пищи через антральный отдел, что может привести к повышению кислотности или брожению пищи. Это увеличивает кислотность окружающей среды и повреждает слизистую. Пациент может испытывать боли в ночное время, изжогу, тошноту и рвоту.

Очаговая гастропатия определяется участками покраснения на фоне изменений слизистой желудка, связанной с гастритом. Со временем на этих участках могут формироваться язвы.

Гастропатия желудка не имеет специфических симптомов. Она имитирует сразу несколько заболеваний ЖКТ, поэтому с первого взгляда понять, в чем именно проблема, не в состоянии даже самый опытный врач. Начинается все с опроса, установление времени появления первых симптомов и сбора жалоб. Потом идет осмотр и лабораторно-инструментальная диагностика.

В первую очередь врачу следует назначить развернутый общий анализ крови, биохимические исследования, а также бактериологическое изучение содержимого желудка для выявления Helicobacter pylori. Характерные показатели включают снижение уровня гемоглобина и тромбоцитов. Фиброгастроскопия считается «золотым стандартом» в диагностике гастропатий.

Она позволяет не только визуально осмотреть слизистую, но и провести биопсию из патологически измененных участков. При необходимости пациенту могут быть назначены ультразвуковое исследование органов брюшной полости, рентгенография, КТ или МРТ.

Осложнения

Застойная гастропатия в антруме имеет склонность к осложнениям. К наиболее частым из них относят кровотечения из патологически измененных сосудов желудка. Иногда, это поздний и единственный симптом заболевания. Более чем у половины пациентов с диагнозом «гастропатия» на фиброгастроскопии обнаруживают язвы, эрозии и перфорации.

Наиболее серьезным осложнением может стать развитие опухолей на слизистой желудка. Поскольку восстанавливающие процессы слизистой нарушаются, а защитные механизмы органа находятся под нагрузкой, это создает благоприятные условия для неконтролируемого роста клеток на фоне воспалительных процессов.

Застойная гастропатия представляет собой достаточно сложный диагноз, несмотря на видимое многообразие симптомов. Она может имитировать другие заболевания, которые встречаются в желудочно-кишечном тракте. Из наиболее распространенных можно выделить гастрит, язвенные болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, стеноз привратника, недостаточность антрального сфинктера, рефлюксную болезнь, а также ряд более редких заболеваний. Чтобы установить точный диагноз, врач, как правило, назначает фиброгастродуоденоскопию, бактериологические исследования, биопсию и другие необходимые анализы. В результате исключения других патологий, на первый план выходит именно застойная гастропатия.

Симптомы портальной (застойной) гастропатии

Начало болезни полностью бессимптомно. Только со временем появляется ряд признаков диспепсических расстройств, например:

• появление выраженной общей слабости,
• болевые ощущения в области живота различной силы,
• тошнота, вплоть до рвоты,
• утрата аппетита,
• ощущение переполненности после еды, независимо от объема пищи,
• жгучие ощущения в желудке и пищеводе, отрыжка,
• темный цвет стула при наличии кровотечений из ЖКТ.

Портальная гастропатия может проявляться такой проблемой, как анемия, что подтверждается результатами лабораторных тестов.

Как распознать портальную (застойную) гастропатию?

Эндоскопия желудочно-кишечного тракта является одним из самых информативных методов диагностики застойной гастропатии. Также рекомендуется проводить гастроскопию и колоноскопию. Из-за дискомфорта, связанного с данными исследованиями, их часто выполняют под общим наркозом или с использованием седативных средств. Важно правильно подготовиться к этим диагностическим процедурам. Пациенту следует соблюдать рекомендации по диете и пройти дополнительные обследования, такие как УЗИ органов брюшной полости, анализы крови и прочее.

Опыт других людей

Мария, 32 года: «Я столкнулась с застойной гастропатией после беременности. Мучила тяжесть в желудке и постоянные ощущения вздутия. Обратилась к гастроэнтерологу, который назначил диету с уменьшением жирной и острого. Очень помогли ферментные препараты – начали лучше перевариваться продукты. Сейчас я стараюсь правильно питаться и контролировать свои порции. Это действительно помогает!»

Алексей, 45 лет: «Уже несколько лет страдаю от застойной гастропатии. Поначалу не придал этому большого значения, но с возрастом проблемы только усугублялись. Лечусь при помощи гастроскопии и соблюдения строгой диеты. Убрал алкоголь и фастфуд, начал добавлять в рацион больше овсянки и овощей. Ощутимо стало легче.»

Елена, 28 лет: «У меня была подозрительность к застойной гастропатии, когда постоянные боли в животе стали частью моей жизни. Я попробовала различные лекарства без эффекта, пока не обратилась к врачу, который порекомендовал не только лекарства, но и лечебную гимнастику. Это стало открытием для меня. Совмещение лечения и физической активности заметно улучшило состояние.»

Вопросы по теме

Каковы основные причины возникновения застойной гастропатии?

Застойная гастропатия обычно развивается в результате нарушений моторики желудка, что может быть связано с различными факторами. Основные причины включают: хронические заболевания, такие как диабет или гипотиреоз, которые снижают тонус мышц желудка; изменения, связанные с возрастом; а также длительное употребление некоторых медикаментов, например, антацидов и опиатных обезболивающих. Психосоциальные факторы, такие как стресс и депрессия, тоже могут способствовать возникновению данной патологии, тормозя нормальное пищеварение.

Какие методы диагностики могут помочь в установлении диагноза застойной гастропатии?

Диагностика застойной гастропатии начинается с анамнеза и клинического осмотра пациента. Врач может назначить гастроскопию для прямого визуального осмотра слизистой желудка и исключения других заболеваний. Кроме того, ультразвуковое исследование органов брюшной полости и рентгенография с контрастом могут быть полезны для выявления нарушений в моторике желудка. В некоторых случаях также проводят исследования на наличие Helicobacter pylori, так как это может усугублять течение болезни. Следует отметить, что для точной диагностики часто требуется комплексное обследование с учетом индивидуальных особенностей пациента.

Можно ли использовать народные методы лечения застойной гастропатии и какие из них наиболее эффективны?

Народные методы лечения могут быть использованы как дополнение к основному лечению, однако перед их применением важно проконсультироваться с врачом. Среди популярных натуральных средств выделяются травяные настои, такие как мята, ромашка и имбирь, которые могут способствовать улучшению пищеварения и снижению воспалительных процессов. Также часто используются мед и лимон, которые обладают обволакивающим и противовоспалительным действием. Тем не менее, следует помнить, что народные методы не заменяют полноценного медицинского подхода и могут служить лишь вспомогательными средствами в рамках комплексной терапии.