Что означают желтые глаза и кожа, а также асцит и жидкость в легких

Желтые глаза и кожа, известные как желтуха, могут указывать на нарушение функции печени, такое как гепатит или цирроз, а также на блокировку желчных путей. Это связано с накоплением билирубина в организме, что приводит к его окрашиванию в желтый цвет.

Асцит и жидкость в легких, или плеврит, чаще всего сигнализируют о тяжелых заболеваниях, таких как сердечная недостаточность, цирроз печени или рак. Эти состояния приводят к накоплению жидкости в полостях тела, что может вызывать дыхательные проблемы и дискомфорт.

Пожелтение кожи и белков глаз при онкологических заболеваниях является настораживающим признаком. Это указывает на то, что болезнь достигла третьей или даже четвертой стадии, и опухоль оказала давление на общий желчный проток (холедох) или печеночные протоки.

Клетки печени, известные как гепатоциты, соединяются одной стороной с мелкими кровеносными сосудами, а другой — с желчными протоками.

Небольшие желчные протоки и кровеносные сосуды объединяются в более крупные структуры и, в конечном итоге, формируют общий желчный проток (холедох) с одной стороны и печеночную вену с другой.

Желчь — это щелочное вещество цвета, необходимое для переваривания жиров и усвоения жирорастворимых витаминов. Она вырабатывается клетками печени.

В нормальных условиях желчь постоянно перемещается в желчный пузырь, а затем в кишечник, где она комбинируется с панкреатическим соком — секретом поджелудочной железы. Взаимодействие этих веществ приводит к перевариванию жиров.

При сжатии холедоха желчь начинает накапливаться в желчном пузыре и печени.

Так как клетки печени связаны с системой кровообращения, желчь попадает в кровь. Это приводит к интоксикации, которая проявляется пожелтением кожи и склер глаз. Данное состояние называется желтухой.

Поскольку основным фактором, вызывающим попадание желчи в кровь, является механическое сжатие холедоха (или других желчных протоков), желтуха классифицируется как механическая.

Чем опасна желтуха

Желтуха при онкологических заболеваниях свидетельствует о поздней стадии развития опухоли. В таких случаях возможности лечения существенно ограничены.

Механическая желтуха сама по себе является серьезной угрозой для жизни. При попадании желчи в кровеносную систему происходит накопление билирубина.

В обычных условиях билирубин выводится с желчью в кишечник и затем естественным образом удаляется через тонкий и толстый кишечник.

Когда поступление желчи в кишку нарушается, билирубин вместе с желчью попадает в кровь.

Такое состояние вызывает серьезное отравление организма, ведет к сбоям в большинстве важнейших биохимических процессов и может быстро завершиться летальным исходом.

Таким образом, первой задачей врача при механической желтухе является снижение уровня билирубина в крови до показателей ниже критических.

Обильное скопление жидкости в брюшине можно определить стандартными клиническими способами. При перкуссии в боковых областях живота наблюдается притупление звука. Переход пациентов на левый или правый бок приводит к перемещению тупости к соответствующей стороне.

При наличии осумкованной жидкости в брюшной полости, при слипчивом перитоните туберкулезной этиологии, кисте яичника перемена положения пациента тимпанит не изменяет. Асцитическую жидкость объемом менее 1,5 л определить клиническими методами не удаегся. В подобных случаях асцит можно определить с помощью УЗИ.

Минимальный объем асцитической жидкости, который можно обнаружить указанным способом, составляет 200 мл. Ультразвуковое исследование в некоторых случаях помогает установить причину возникновения асцита, такие как цирроз печени, опухоли брюшной полости, панкреатит и другие. После клинического подтверждения наличия асцита в неоднозначных случаях рекомендуют провести диагностический парацентез с последующим биохимическим и цитологическим анализом жидкости, полученной в ходе процедуры. При проведении парацентеза с использованием тонкой иглы извлекается от 50 до 250 мл асцитической жидкости.

Показаниями для выполнения диагностического парацентеза служат:

• впервые зарегистрированный асцит,
• подозрение на рак,
• исключение спонтанного бактериального перитонита.

В асцитической жидкости определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, холестерина, триглицеридов, билирубина, активности амилазы, производят подсчет количества лейкоцитов, эритроцитов, атипических клеток, окраску бактерий по Граму, посев жидкости на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам В. A Runyon предлагает определять в асцитической жидкости сывороточно-асцитический альбуминовый градиент (СААГ).

СААГ определяется как (альбумин в сыворотке) минус (альбумин в асцитической жидкости). Значение СААГ равное 1,1 может указывать на то, что асцит вызван портальной гипертензией, связанной с циррозом печени.

Лечение

Коррекция отечно-асцитического синдрома при циррозе печени. Для эффективного лечения асцита важно определить причину цирроза печени и выяснить факторы, способствующие его декомпенсации. Применяются основные и диуретические методы терапии.

Мероприятия, проводимые в рамках базисной терапии, включают постельный режим, уменьшение потребления поваренной соли, ограничение приема жидкости, соблюдение диеты. Для поддержания натриевого баланса целесообразно ограничить поступление хлористого натрия до 500 мг в сутки Проведение диуретической терапии предусматривает ежедневный контроль ряда параметров.

Лечение с использованием диуретиков осуществляется по этапам. Применение диуретиков возможно при отсутствии значительных нарушений электролитного баланса и функций почек. Диуретики устраняют причины, способствующие задержке натрия, и увеличивают его выведение вместе с водой. В терапии пациентов с асцитом зачастую применяют две основные группы диуретиков. Первая группа включает в себя петлевые диуретики, такие как фуросемид, буметанид и этакриновая кислота. Вторая группа состоит из спиронолактон, триамтерена и амилорида.

Пациент с асцитом и отеками, получая соответствующее лечение, должен терять не более 1 кг массы тела, а в случае наличия асцита без отеков — не более 500 г в день. Использование только фуросемида для лечения больных с циррозом печени и асцитом нецелесообразно из-за возможных серьезных изменений в электролитах. Переход к следующему, более высокому этапу лечения рекомендуется, если потеря массы тела пациента составляет менее 1,5 кг за 4 дня терапии.

Рефрактерный (ригидный) асцит. Понятие «рефрактерный асцит к лечению» применяется в ситуациях, когда, несмотря на надлежащую терапию, вес пациента не уменьшается. Если диуретическая терапия, проводимая не менее 4 недель, не дает результата и исключены все возможные причины, приводящие к ложной рефрактерности, можно рассматривать ситуацию как рефрактерный асцит.

Причинами данного синдрома чаще являютсядалеко зашедший патологический процесс в печени, большие поступления натрия в организм (с пищей, лекарственными препаратами), отсутствие ограничения приема жидкости, нарушение функции почек, не связанное с заболеванием печени, происхождение асцита (злокачественные новообразования, воспаление асцитической жидкости) и др.

Одним из действенных способов лечения рефрактерного асцита является парацентез, в процессе которого извлекается от 5 до 10 литров жидкости с параллельным введением альбумина без соли: по 6 грамм на каждый литр удаленной жидкости. В качестве купирующей терапии таким пациентам рекомендуются методы экстракорпоральной гемокоррекции, включая ультрафильтрацию и реинфузию асцитической жидкости, перитонеовенозное шунтирование, установку TIPS, а также трансплантацию печени.

Прогноз. У 8-32 % пациентов с асцитом наблюдается развитие спонтанного бактериального перитонита.

Асцит брюшной полости при циррозе печени неосложненный / портальный асцит – ранняя диагностика

Асцитическая жидкость при отсутствии осложнений прозрачная, бесцветная, соломенно-желтого или темно-желтого цвета. При исследовании мазка-отпечатка в осадке можно обнаружить незначительное количество неизмененных эритроцитов (так называемая путевая кровь). Уровень альбумина в асцитической жидкости при неосложненном асците не превышает 5 г/л.

При этом градиент альбумина между сывороткой и асцитической жидкостью составляет постоянно 11 г/л. Сывороточно-асцитический градиент альбумина (САГА) вычисляется как разность концентраций альбумина в плазме крови и асцитической жидкости. Если у пациента этот градиент превышает 11 г/л, это свидетельствует о наличии портальной гипертензии (повышенного давления в воротной вене). Когда же градиент меньше 11 г/л, давление в воротной вене остается в норме. В таких случаях асцит часто связан с поражением брюшной полости при карциноматозе, туберкулезе перитонеума, заболеваниях поджелудочной железы, нефротическом синдроме, серозите или кишечной непроходимости.

Концентрация общего белка в асцитической жидкости составляет менее 10 г/л, реакция Ривальта на серомуцин в асцитической жидкости отрицательная, количество клеток в поле зрения не превышает 10, уровень холестерина составляет меньше 30 мг/дл, а активность фермента ЛДГ не превышает 50 Ед/л. Результаты бактериологического анализа асцитической жидкости отрицательные.

Асцит с кровью – гемоперитонеум / портальный, злокачественный

Асцитическая жидкость приобретает геморрагический характер. При исследовании мазка-отпечатка из осадка асцитической жидкости определяется большое количество измененных и неизмененных эритроцитов в различном сочетании в зависимости от давности возникновения кровотечения в брюшную полость. Гематокрит геморрагической перитонеальной жидкости может достигать 5–7% и даже больше в зависимости от интенсивности кровотечения и величины кровопотери. Клеточный состав, а также уровни общего белка и альбумина в асцитической жидкости имеют ограниченное диагностическое значение. Результаты бактериологического исследования асцитической жидкости, как правило, отрицательные.

Асцитическая жидкость в данных случаях обычно имеет непрозрачный вид, бесцветна или окрашена в соломенно-жёлтый цвет. Частота положительных результатов бактериологического анализа асцитической жидкости значительно выше, хотя иногда они могут быть и отрицательными. При этом количество полиморфноядерных лейкоцитов (нейтрофилов) в асцитической жидкости обычно превышает 250 клеток/мм3, однако бывают случаи, когда оно ниже. Концентрация общего белка в асцитической жидкости при наличии инфекции, как правило, значительно превышает 10 г/л. Реакция Ривальта на серомуцин в асцитической жидкости в подавляющем большинстве случаев оказывается положительной.

Симптомы асцита

Часто первым сигналом о наличии асцита у пациента становится трудность с застегиванием брюк или пояса из-за увеличенного обхвата талии. Если человек следит за своим весом, он может заметить его рост.

• быстрая утомляемость;
• ощущение тяжести, распирания в области живота;
• боли, в основном с правой стороны;
• тошнота, изжога, отрыжка;
• повышенное образование газов в кишечнике;
• проблемы с дыханием, одышка;
• отеки рук и ног, цианоз конечностей;
• незначительное повышение температуры тела.

При асците, которая возникает из-за заболеваний печени, увеличение живота может сопровождаться или предшествовать появлению желтизны кожи и слизистых оболочек, потемнением мочи, изменением цвета кала, образованием синяков на теле, а также увеличением кровоточивости. Для туберкулеза характерно развитие водянки в результате воспаления регионарных лимфоузлов и сдавливания внутренних органов. Перед возникновением такого состояния обычно наблюдаются повышенная усталость, сильное потоотделение, особенно ночью, потеря массы тела, длительная субфебрильная температура 37–38°C и иногда незначительные болевые ощущения в области живота.

Пороки сердца и хроническая сердечная недостаточность из-за перераспределения крови также могут сопровождаться скоплением жидкости в брюшной полости. Симптомам асцита при этом зачастую предшествует продолжительное наблюдение у кардиолога. Таким больным важно обращать внимание на нарастающую слабость и одышку, ночной кашель, выраженные колебания показателей АД. Отеки присутствуют на нижних конечностях, усиливаются к вечеру или вовсе не проходят в течение дня. При почечной патологии, напротив, отекают лицо и верхняя половина тела.

Асцит в контексте онкологических заболеваний проявляется по-разному, что зависит от места расположения и степени агрессивности опухолевого процесса. Единственным постоянным признаком остается заметное увеличение живота.

Осложнения асцита

• грыжи пупка и паховой области;
• грыжа диафрагмы;
• варикозное расширение вен нижних конечностей, а Вен прямой кишки и пищевода;
• смещение сердца и повышение давления в яремной вене;
• рефлюкс желудочного содержимого в пищевод;
• выпот в плевральной полости;
• внутренние кровотечения.

Появление симптомов заболевания требует консультаций гастроэнтеролога, хирурга.

Гинеколог может заподозрить асцит у женщин во время двуручного влагалищного осмотра. Наличие жидкости в дугласовом пространстве часто выявляется колопроктологом или андрологом через пальцевое обследование прямой кишки.

После сбора анамнеза и выяснения хронических заболеваний, врач проводит физикальное обследование. К характерным признакам наличия жидкости в брюшной полости относятся толчки, ощущаемые под рукой, когда она располагается на боку пациента, во время постукивания пальцами с другой стороны живота, а также притупленный звук при перкуссии брюшной полости.

• Ультразвуковое обследование брюшной полости и органов таза;
• Ультразвуковая доплерография венозных и лимфатических сосудов;
• Компьютерная томография органов брюшной полости;
• Ядерное сканирование печени;
• Диагностическая лапароскопия;
• микроскопическое и бактериологическое исследование отобранной жидкости.
• клинический анализ крови с подробной лейкоцитарной формулой и определением скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
• биохимический анализ крови с измерением концентраций калия, натрия, кальция, креатинина, АЛТ, АСТ, ЛДГ, глюкозы и общего белка;
• общие и биохимические анализы мочи.

Причины брюшной водянки

Все причины асцита так или иначе связывают с нарушениями крово- или лимфообращения в брюшной полости. Практически в 80 % случаев болезнь является последствием цирроза печени. На последних стадиях патологии происходит полное истощение органа, в результате чего нарушается кровообращение. На фоне этого в животе и начинает скапливаться жидкость. К основным причинам брюшной водянки относят также:

• недостаточность сердечной деятельности;
• повышение давления в воротной вене печени;
• заболевания почек;
• карциноматоз кишечника, желудка и половой системы;
• кисты и опухоли яичников;
• расстройства функции пищеварительного тракта;
• перитонит.

Асцит может проявляться также у новорожденных. В данном случае его причины включают врожденный отек, обусловленный резус- или групповой несовместимостью между матерью и ребенком, а Врожденные патологии органов брюшной полости, нефротический синдром и экссудативную энтеропатию.

К факторам, способствующим развитию асцита, относятся повышенный уровень холестерина, использование инъекционных наркотиков, избыточная масса тела и злоупотребление алкоголем.

Особенности ведения пациентов с асцитом

В этой статье рассматриваются стратегии оказания медицинской помощи пациентам с асцитом. Особое внимание уделяется специфике диагностики для данной категории больных, а также подробно обсуждаются вопросы лабораторного анализа, техника и показания для проведения диагностического лапароцентеза. Кроме того, рассматриваются актуальные методы консервативного лечения, включая наиболее распространенные осложнения и ошибки, возникающие при лечении таких пациентов.

Асцит (от греческого «askos» — сумка, мешок) — это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Фоном для развития асцита в 81,5% случаев являются заболевания печени (цирроз печени, острый алкогольный гепатит, цирроз-рак), в 10% — злокачественные опухоли, в 3% — застойная сердечная недостаточность, в 1,7% — туберкулезный перитонит.

К менее распространённым причинам относятся нефротический синдром и острый панкреатит. Осмотр пациента представляет собой важный источник информации. При быстром накоплении жидкости в брюшной полости кожа живота становится напряжённой и блестящей, а при пальпации может наблюдаться выраженная болезненность.

Если же жидкость накапливается постепенно, можно заметить увеличение эпигастрального угла, при этом нижние ребра смещаются вперёд и вверх, что приводит к расширению грудной клетки. Увеличение внутрибрюшного давления может вызывать появление пупочной, паховой, бедренной и послеоперационной грыжи. Наиболее выраженными являются пупочная и пахово-мошоночная грыжи.

Пациенту необходимо рекомендовать ношение корсета или бандажа. Необходимо тщательно осматривать кожу грыжевого мешка, так как она может истончаться. В нашей практике было 3 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости.

Крайне важно ознакомить пациентов с напряженным асцитом с рисками повреждения кожи на выбухающем грыжевом мешке при использовании корсета или натуживании. Перкуторно асцит может быть обнаружен при скоплении 1,5-2 литров жидкости. Если жидкость меньше этого объема, то тимпанический звук можно услышать в области всего живота.

При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим из-за того, что жидкость собирается в нижней части. Соответственно, при перкуссии живота стоя, тимпанический звук будет слышен в верхних отделах, а притупление звука — в нижних. Когда пациент находится в горизонтальном положении на спине, находящийся в кишечнике воздух поднимается вверх, а жидкость занимает задние области брюшной полости.

При перкуссии над передней частью живота звук будет иметь тимпанический характер, а над боками он станет тупым. Чтобы подтвердить наличие асцита, рекомендуется перкутировать пациента в различных позах: стоя, лёжа на спине и на боках. Когда больной находится на правом боку, тимпанический звук будет слышен над левым фланком, а при положении на левом боку — над правым.

Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты (яичника, брыжейки, ретроперитонеальные), растяжение полых органов — желудка, мочевого пузыря и ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота).

К сопутствующим проявлениям асцита можно отнести:

• плевральный выпот, который чаще наблюдается справа, поскольку перитонеальная жидкость поднимается вверх по лимфатическим сосудам диафрагмы, а также из-за утечек асцитической жидкости через повреждения диафрагмы;

• высокое стояние диафрагмы, ведущее к развитию дисковидных ателектазов в нижних отделах легких и смещению сердца кверху;

• расширение вен геморроидальной области;

• развитие диафрагмальной грыжи и увеличение пищеводного рефлюкса (обусловленные механическими факторами в условиях повышенного давления в животе) ухудшают состояние слизистой оболочки пищевода при наличии варикозного расширения вен.

При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости, злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50-300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить.

Техника проведения парацентеза и последующее наблюдение за больным

Для эвакуации асцитической жидкости (АЖ) используется мягкий катетер, который входит в комплект стерильного набора для парацентеза. Процедура начинается с введения катетера на 2 см ниже пупка по срединной линии тела или на 2-4 см медиальнее и выше переднего верхнего отростка подвздошной кости. Чтобы избежать подтекания АЖ после введения троакара, кожу стоит сместить вниз на 2 см перед процедурой.

Перед проведением парацентеза необходимо получить информированное согласие пациента на проведение процедуры.

Начало исследования асцитической жидкости включает визуальную оценку её цвета: соломенно-желтый оттенок наблюдается при циррозе печени, нефротическом синдроме и сердечной недостаточности; геморрагический цвет указывает на канцероматоз и панкреатит; мутность свидетельствует о перитоните, панкреатите или туберкулезе; молочно-белый цвет характерен для хилезного асцита.

Анализ белка помогает различить транссудат и экссудат: в транссудате содержание белка составляет менее 25 г/л (соответствует циррозу печени или гипоальбуминемии), тогда как в экссудате — превышает 30 г/л (может указывать на малигнизацию или воспалительный процесс). Общепризнанным является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет установить предполагаемую причину появления асцита и оценить риск его инфицирования. При SAAG менее 1,1 риск инфицирования увеличивается из-за снижения уровня опсонинов в асцитической жидкости.

SAAG более 1,1 выявляется при:

• остром печеночном дефиците;

• синдроме Бадда — Киари;

• метастатическом поражении печени;

• при сердечной недостаточности наблюдается застой печени;

SAAG ниже 1,1 может возникать в следующих случаях:

• при канцероматозе перитонеума, мезотелиоме;

• спонтанном бактериальном перитоните;

Ключевым параметром является клеточный состав асцитической жидкости. Если в 1 мм³ обнаруживается более 250 нейтрофилов, это указывает на инфекцию. Любое наличие бактерий считается патологическим. Нужно помнить, что при посеве асцитической жидкости её следует немедленно распределить по отдельным флаконам (по 10 мл), предназначенным для посева крови на анаэробные и аэробные культуры. Это значительно увеличивает информативность анализа до 90%.

Цитологическое исследование, ориентированное на выявление атипичных клеток, также имеет чрезвычайно важное значение.

Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов:

1. Лечение основного заболевания, ставшего причиной появления асцита.

2. В первом этапе лечения пациенты с значительным асцитом должны соблюдать постельный режим в течение 4-7 дней. Это положение тела способствует изменению выработки ренин-ангиотензина и снижению активности симпатической нервной системы. В отличие от горизонтального положения, вертикальная поза активирует симпатическую нервную систему, что уменьшает фильтрацию в клубочках и увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах. Поэтому в первые 4-7 дней лечения пациентам с ярко выраженным асцитом рекомендуется придерживаться постельного режима.

4. Ограничение употребления жидкости до 750-1000 мл/сут при отсутствии лихорадки.

5. Терапия диуретиками. Использование диуретиков способствует снижению объема плазмы, который затем восполняется за счет перехода жидкости из интерстициальной ткани (периферические отеки) и брюшной полости (асцит) в сосудистое русло. Для борьбы с асцитом чаще всего применяются петлевые (фуросемид, этакриновая кислота) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен) диуретики.

В качестве препарата первой линии выступает спиронолактон (верошпирон), и в тех случаях, когда его эффективность оказывается недостаточной, назначаются петлевые диуретики. Определение дозировки диуретиков происходит на основании степени выраженности асцита и под контролем диуреза и уровня электролитов.

Пациент должен уделять внимание ежедневному учету диуреза и проводимому взвешиванию, что помогает следить за эффективностью диуретической терапии. Мочегонная терапия считается адекватной, если разница между выделенной и потребленной жидкостью не превышает 500 мл у пациентов без периферических отеков и 800-1000 мл у тех, у кого имеются отеки. Оценка эффективности мочегонной терапии также должна проводиться с помощью взвешивания пациента (при этом снижение массы тела за 7 дней должно составлять 2,5-3 кг) и измерения окружности талии. Контролировать уровень электролитов в血ной сыворотке следует как минимум дважды в неделю.

6. Динамический контроль эффективности диуретической терапии. Если состояние пациента стабильно, то он может измерять диурез 2-3 раза в неделю при ежедневном взвешивании. Целесообразна беседа лечащего врача с родственниками больного для разъяснения важности измерения диуреза и взвешивания, так как в силу наличия у пациентов энцефалопатии он может предоставлять врачу недостоверную информацию. Родственники должны быть предупреждены о том, что I стадия печеночной энцефалопатии может сопровождаться эйфорией, в силу чего пациент считает себя выздоровевшим и отказывается от назначенной терапии.

При выраженном асците (у пациентов с циррозом печени класс C по шкале Чайлда-Пью) требуется стационарное лечение. В первые дни назначается бессолевая диета. Используется комбинированная терапия спиронолактоном и фуросемидом. Наличие небольшой оставшейся асцитической жидкости оправдано, так как это снижает риск нарушения функции почек.

7. Оценка резултатов диуретической терапии. При успешности терапии во время осмотра пациента можно отметить:

• снижение массы тела;

• сокращение объема живота при измерении окружности талии;

• снижение периферических отеков;

• уменьшение выраженности печеночной энцефалопатии (тест связи чисел);

• положительный суточный объем мочи;

• снижение суточного уровня натрия в моче.

Рефрактерный асцит — это состояние, которое сохраняется всевозможными методами лечения. В данном случае ограничение потребления натрия и применение высоких доз диуретиков (например, 400 мг/сут спиронолактона и 160 мг/сут фуросемида на протяжении 1-4 недель) не способствуют эффективному выделению мочи, снижению веса или устранению асцита.

Диагностические критерии резистентного асцита (Moore K.P.)

4. Усложнения, возникающие при применении диуретиков:

• портосистемная энцефалопатия, возникшая без других факторов, способствующих ее развитию
• почечная недостаточность — рост уровня креатинина в сыворотке крови более чем на 100%, превышающий 2 мг/дл у пациентов, реагирующих на терапию
• гипонатриемия — снижение содержания натрия в сыворотке на более чем 10 ммоль/л до менее 125 ммоль/л
• гипокалиемия — понижение уровня калия в сыворотке ниже 3,5 ммоль/л
• гиперкалиемия — увеличение уровня калия в сыворотке выше 5,5 ммоль/л

Факторы, способствующие появлению рефрактерного асцита:

• слишком большое поступление натрия (с пищей, лекарствами);

• отсутствие лимитов на потребление жидкости при гипонатриемии;

• дисфункция почек (необходимо с осторожностью использовать нестероидные противовоспалительные средства, аспирин, аминогликозиды и метоклопрамид).

Если развитие осложнений диуретической терапии не позволяет увеличивать дозу диуретиков, то возможно проведение гипербарической оксигенации, а в случае неэффективности — лечебного лапароцентеза.

Показаниями для проведения лечебного лапароцентеза являются:

В данном случае одновременно удаляют 4-6 литров асцитической жидкости, после чего вводится 20%-ный раствор альбумина из расчета 25 мл на 1 литр удаленной жидкости для поддержания необходимого внутрисосудистого объема. Введение альбумина обязательно, так как оно предотвращает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Важно помнить, что быстрое удаление значительного объема асцитической жидкости может существенно ухудшить состояние при печеночной энцефалопатии.

Если наблюдается правосторонний гидроторакс на фоне асцита, торакоцентез показан как для диагностики, так и при критическом уровне накопления жидкости. Рефрактерный асцит часто возникает при злокачественных новообразованиях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, что требует выполнения повторных лапароцентезов.

Осложнения диуретической терапии:

• энцефалопатия (в 25% случаев);

• нарушения электролитного баланса (в 38-41% случаев);

• гепаторенальный синдром (ГРС).

Тем не менее, следует учитывать вероятность появления гиперкалиемии, которая проявляется нарастанием общей слабости, симптомами сердечной недостаточности и аритмиями. На электрокардиограмме можно заметить высокий остроконечный зубец Т, увеличение комплекса QRS и удлинение QT-интервала.

Снижение суточного объема мочи и повышение уровня креатинина и мочевины могут сигнализировать о развитии ГРС, что требует отмены диуретиков. В случае, если уровень мочевины превышает 10 мг/100 мл, а креатинин сыворотки превышает 0,5 мг/100 мл, необходимо временно прекратить применение диуретиков.

ГРС — нарушение функции почек вследствие дилатации артерий и рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных факторов, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации.

ГРС первого типа характеризуется быстрым повышением уровня креатинина в крови (в два раза) менее чем за 14 дней или снижением суточного клиренса креатинина на 50%. При ГРС второго типа почечная недостаточность развивается медленно. В рамках лечения используется раствор альбумина и вазоконстрикторы, такие как терлипрессин.

Частое удаление большого объема асцитической жидкости может привести к снижению концентрации белка в ней, что теоретически увеличивает риск развития спонтанного бактериального перитонита (СБП) — самопроизвольного инфицирования асцитической жидкости без наличия интраабдоминальных инфекционных факторов.

Диагностика СБП может быть подтверждена с помощью лапароцентеза:

• число нейтрофилов 250 в 1 мм 3 ;

• анализ асцитической жидкости помогает выявить разнообразие патогенной флоры;

Необнаружение роста патогенов в асцитической жидкости при уровне нейтрофилов 250 в 1 мм³ указывает на культуро-негативную форму СБП.

Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту.

Управление пациентом с асцитом представляет собой довольно сложную задачу, с которой встречается терапевт в повседневной практике, и требует внимательного отношения лечащего врача, а также глубоких теоретических знаний.

Необходимо немедленно госпитализировать пациента с асцитом, если наблюдаются следующие признаки:

• резистентен к терапии;

• возникает гепаторенальный синдром или спонтанный бактериальный перитонит.

К числу распространённых ошибок в лечении пациентов с асцитом можно отнести:

• чрезмерное применение диуретиков;

• форсированные лечебные лапароцентезы без адекватной заместительной терапии;

• недостаток внимания к роли вторичной бактериальной инфекции в развитии СБП.