Деменция после инсульта: причины, симптомы и методы лечения

Деменция после инсульта может возникнуть из-за повреждений мозга, вызванных инсультом. Это может привести к памяти, мышление и поведение.

Лечение деменции после инсульта направлено на улучшение симптомов и управление основными причинами. Включает физиотерапию, речевую терапию, психологическую помощь и лекарства для контроля симптомов деменции.

Сосудистая деменция: возможные симптомы, последствия и способы лечения

Влияние инсульта на организм может значительно увеличить вероятность возникновения сосудистой деменции. У человека, перенесшего инсульт, могут наблюдаться проблемы с памятью, умственные нарушения и утрата навыков и способностей. Прежде, чем такие симптомы слишком усугубятся, важно обратиться к врачу для получения квалифицированной помощи. Рассмотрим подробнее симптомы и возможные лечебные методы сосудистой деменции после инсульта.

Согласно определению Всемирной организации здравоохранения, деменция — это состояние, при котором происходит нарушение когнитивных функций, снижается память, способность мышления, понимания, речи, ориентации, планирования и рассуждения. В зависимости от характера и места поражения различают несколько основных форм деменции.

Симптомы болезни, ее развитие, реакция на лечение и прогноз для пациента напрямую зависят от типа деменции. Одним из самых распространенных видов деменции является сосудистая деменция, которая возникает в результате нарушения кровообращения в мозге. Она может быть вызвана инсультом, а также другими заболеваниями, которые ухудшают кровоток и лишают мозг кислорода и питательных веществ. В 45% случаев деменция развивается после инсульта, у 30% людей она постепенно возрастает без явных признаков нарушения кровообращения, а в 25% случаев она прогрессирует как после инсульта, так и без него.

Признаки сосудистой деменции

• Если средний мозг поражен, человек может столкнуться с галлюцинациями и сбитым сознанием. Он может перестать заботиться о своей гигиене, потерять интерес к повседневной жизни и стать сонным.
• Поражение гиппокампа может привести к потере способности удерживать информацию о текущих событиях в памяти.
• Поражение префронтальных отделов лобных долей может вызвать апатию и неадекватное поведение, например, повторение собственных слов или действий без осознания.
• Нарушения в подкорковых зонах могут затруднить концентрацию на одном объекте, поддержание одной деятельности в течение долгого времени и планирование задач.

Чаще всего при сосудистой деменции наблюдается ухудшение когнитивных функций, появляется нарушение памяти на прошлые и текущие события, снижается уровень психической активности и суждений, а также нарушается ориентация во времени. Однако критика и основные личностные установки остаются сохранены. У пациентов с сосудистой деменцией обычно наблюдается более значительное нарушение способности к запоминанию новой информации по сравнению с памятью на отдаленные события.

Сосудистая деменция также может проявляться в эмоциональной сфере, приводя к снижению настроения, ухудшению самооценки и появлению эмоциональной нестабильности.

Патология сосудистой системы, вызывающая нарушения функций мозга, редко приводит к тяжелой дезорганизации психических процессов, которая характерна для последней стадии болезни Альцгеймера. Симптомы сосудистой деменции могут проявляться по-разному. Периоды ухудшения состояния могут чередоваться с временами стабилизации или даже частичным улучшением здоровья. Это означает, что выраженность симптомов может сильно колебаться.

В случае появления каких-либо тревожных признаков у вас или у вашего близкого, перенесшего инсульт, необходимо незамедлительно обратиться к врачу.

Причины деменции после инсульта

Повышенное артериальное давление, атеросклероз, тромбообразование, заболевания сердца и другие факторы риска связаны с острым нарушением кровообращения в мозге (ОНМК). Ишемический инсульт, как правило, возникает из-за миграции тромба и блокировки крупной артерии, которая обеспечивает кислородом клетки головного мозга.

Нейроны не могут выжить без достаточного кислорода, поэтому они начинают отмирать при ОНМК, образуя очаг некроза. Это приводит к нарушению функций ЦНС, связанных с пораженной областью мозга. Геморрагический инсульт является другой причиной сосудистой деменции, так как происходит разрыв сосуда с истечением крови в мозг.

Осложнения после инфаркта головного мозга или геморрагического инсульта чаще всего проявляются в виде параличей, парезов, нарушений слуха или зрения. Утрата когнитивных способностей может возникнуть как после первого случая заболевания, так и при его повторном возникновении. При рецидиве возрастает риск развития приобретенного слабоумия. Чаще всего страдают корковые отделы головного мозга, отвечающие за мыслительные процессы и эмоции. Поражение гиппокампа, который отвечает за запоминание информации, часто сопровождается тяжелыми нарушениями памяти.

• снижение умственной активности;
• потеря памяти о событиях и близких людях;
• невозможность изучения новых двигательных навыков;
• речевые нарушения;
• невозможность чтения и счета;
• потеря работоспособности и слабость;
• трудности с формулировкой предложений;
• непроизвольное мочеиспускание, нарушение функций кишечника;
• эпилептические припадки.

Со временем пациент теряет способность к самообслуживанию, становится рассеянным и невнимательным. Простые задачи, такие как приготовление еды и поход в магазин, становятся почти невыполнимыми без помощи. Появляются эмоциональные нарушения в виде плача, пониженного настроения, раздражительности и даже непричиненной агрессии. Изменчивое настроение и забывчивость отрицательно влияют на общение с другими людьми. У пациента возникают конфликты с родственниками и друзьями.

Деменция после инсульта обычно имеет волнообразное течение, когда периодически возникают улучшения состояния. Отдельные неврологические расстройства временно облегчаются. К сожалению, такие периоды обычно заканчиваются возвращением основных симптомов и общим ухудшением самочувствия. Невозможно самостоятельно избавиться от органического поражения головного мозга.

Диагностика сосудистой деменции

• Магнитно-резонансная томография (МРТ)
• Компьютерная томография (КТ)
• Электроэнцефалография (ЭЭГ)
• Дуплексное сканирование сосудов головного мозга
• Люмбальная пункция

После уточнения диагноза врач предложит пациенту индивидуальный план реабилитации и назначит соответствующее лечение. Важно следовать всем рекомендациям невролога и систематически проходить плановые осмотры для контроля состояния здоровья.

• Один из методов диагностики — компьютерная или магнитно-резонансная томография, предоставляющая неврологу детальные изображения головного мозга. Благодаря этим снимкам врач может определить, какие конкретно части органа повреждены, что очень важно для постановки диагноза и определения прогноза.
• Еще одним инструментальным методом исследования является электроэнцефалография, которая позволяет оценить электрическую активность мозга. Результаты этой процедуры необходимы для оценки работы мозговых тканей после сосудистой катастрофы.
• Дополнительное исследование — УЗДГ сосудов головы и шеи, направленное на выявление недостаточного кровоснабжения церебральных тканей после инсульта. Врач получает изображение артерий в реальном времени, что позволяет более точно оценить состояние пациента.

Общие группы симптомов

Болезнь характеризуется нарушениями в двух областях: когнитивные и неврологические.

Сначала проявляются когнитивные расстройства, то есть ухудшение познавательных и мыслительных функций.

На начальном этапе заболевания страдает в первую очередь память. Изначально это незначительные изменения. Человек начинает забывать различные события, отдельные имена и даты, испытывает затруднения в подборе нужных слов для выражения своих мыслей. Процесс усвоения новой информации ухудшается, пациенту становится все тяжелее запоминать и анализировать новые данных.

Постепенно возникают признаки амнезии. Человек не может понять смысл сказанного и все труднее находит подходящие слова. Из-за этого его речь становится простой, предложения – короткими и односложными. Если проявляется говорливость, то она бессвязная, с перестановкой букв и заменой слов. Человек сам не понимает, что он говорит.

Нарушение речи также приводит к проблемам с письмом и чтением.

Симптомы амнезии выглядят следующим образом:

• прогрессирующая – человек начинает забывать недавние события, а затем и более ранние;
• Фиксационная амнезия — это состояние, в котором человек не способен воспринимать, анализировать и сохранять новую информацию и текущие события. В то же время они могут отлично помнить события прошлого, но не способны вспомнить, о чем разговаривали всего 5 минут назад. Например, они могут купить молоко, положить его в холодильник и спустя несколько минут забыть о покупке, отправляясь за молоком в магазин.
• Парамнезия — это ложные воспоминания, когда человек добавляет в реальность вымышленные события. Например, он может принять за реальность события из книги или фильма, и убежденно считать, что это произошло с ним на самом деле. Или просто фантазировать, представляя вымышленное за реальное. Также возможно искажение временных рамок, когда события, произошедшие много лет назад, воспринимаются как произошедшие вчера.

Помимо потери памяти, у людей с сосудистой деменцией также страдают другие когнитивные функции. Внимание разбито, его невозможно удержать в течение длительного времени. Восприятие нарушается, мышление становится жестким, переключение между деятельностями затруднено.

При прогрессировании заболевания у пациентов часто наблюдается синдром Корсакова, названный в честь врача, первым описавшего его. Этот синдром объединяет несколько симптомов, включая фиксационную амнезию. Пациент не способен запоминать текущие события, но сохраняет память о прошлом.

Это приводит к потере ориентации во времени и пространстве, что приводит к амнестической дезориентации.

Также наблюдаются различные формы парамнезий: сомнения в происхождении определенных событий, их смещение во времени, а также смешение выдуманных и реальных событий.

В такой обстановке человек чувствует себя потерянным. Он не узнает окружающее пространство, не понимает, где находится. В больнице он не может найти свою кровать, но дома, в привычной обстановке, ориентируется отлично.

На первом этапе заболевания неврологические расстройства проявляются общими симптомами. Появляется слабость и быстрая утомляемость, рассеянность, раздражительность. Часто беспокоят головные боли, нарушается сон. Наблюдается неустойчивый эмоциональный фон. Возможны депрессивные состояния.

Человек несдержан, вспыльчив, озлоблен. Эмоциональная несдержанность часто проявляется насильственным плачем или смехом, слабодушием.

Среди других неврологических проявлений встречается мозжечковый синдром, проявляющийся нескоординированностью движений. Создается впечатление, что руки и ноги движутся хаотично. Это влияет на походку, делая ее шаткой и расхлябанной. Иногда кажется, что человек пьян. Нестабильность походки может приводить к падениям.

Изменения, вызванные заболеванием, приводят к изменению личностных черт. Например, если раньше человек был очень тщательным и аккуратным, то болезнь делает его более придирчивым и ворчливым.

Псевдобульбарный синдром проявляется тремя основными признаками:

• дизартрия – нарушение произношения;
• дисфония – потеря голоса;
• дисфагия – проблемы с глотанием.

Встречаются случаи параличей и парезов, но они довольно редки. Мышечный тонус и рефлексы повышены.

Часто возникают проблемы с органами малого таза, а также эпилептические припадки.

В общем, для деменции сосудистого происхождения характерны ограниченность и закрученность психических процессов, утрата гибкости мышления, ухудшение познавательных способностей и узкий круг интересов.

Как проявляется сосудистая деменция?

Деменция, обусловленная сосудистыми нарушениями в мозге, представляет собой один из видов деменции. Ее симптомы могут различаться в зависимости от степени поражения мозга и индивидуальных особенностей каждого пациента. Однако, обычно сосудистая деменция проявляется следующими признаками:

1. Ухудшение когнитивных функций: плохая память, сниженная способность концентрироваться, нарушения в речи и другие изменения в когнитивных функциях.
2. Эмоциональные и поведенческие изменения: депрессия, нарушения сна, потеря интереса к привычным занятиям, раздражительность и другие изменения в поведении.
3. Физические нарушения: ухудшение координации движений, проблемы с моторикой, затруднения с ориентацией в пространстве и другие изменения в физическом состоянии.
4. Ухудшение способности к самообслуживанию: трудности с самообслуживанием, такие как кормление, одевание и гигиена.
5. Проблемы с мочеиспусканием: частое мочеиспускание, неспособность контролировать мочу и другие проблемы с мочеиспусканием.

Однако стоит отметить, что симптомы сосудистой деменции могут совпадать с проявлениями других форм деменции, поэтому диагноз должен быть установлен опытным врачом на основе комплексного обследования и анализа медицинской истории пациента.

Лечение после инсультов: что предлагает современная медицина?

Лечение после инсульта включает медикаментозную терапию, а также реабилитационные мероприятия, такие как физиотерапия, эрготерапия, логопедическая реабилитация, психотерапия и другие.

Медикаментозное лечение направлено на восстановление кровотока в поврежденных участках мозга и предотвращение повторных инсультов. Препараты, такие как аспирин, гепарин и варфарин, могут быть использованы в зависимости от индивидуальных особенностей пациента для разжижения крови и предотвращения повторного инсульта.

• Профилактика тромбоза: для предотвращения возможных рецидивов инсульта могут применяться медикаменты, направленные на предотвращение тромбоза, например, ацетилсалициловая кислота.
• Лечение проблем с холестерином: повышенный уровень холестерина может увеличить риск инсульта. Пациентам могут назначаться препараты для снижения уровня холестерина, такие как статины.

Реабилитационные мероприятия могут способствовать восстановлению утраченных навыков и улучшению качества жизни после инсульта. Физиотерапия, эрготерапия и логопедическая реабилитация могут помочь улучшить координацию движений, уменьшить мышечную слабость, улучшить речь и другие функции, которые были нарушены в результате инсульта. Психотерапия может помочь пациентам справиться с эмоциональными проблемами, связанными с инсультом.

Симптомы

Постинсультное когнитивное расстройство проявляется в замедлении интеллектуальных процессов, трудностях с переключением и быстрой утомляемости. Пациенты делают паузы перед ответом, медленно подбирают слова и формулировки. Им сложно переключаться между задачами, они часто застревают на одной теме и мелких деталях, теряя цель разговора.

Все интеллектуальные задачи они выполняют медленно, обдумывая и доделывая уже завершенное, а начать новое им не удается. Нарушается планирование и контроль деятельности, что проявляется в неспособности двигаться к цели. Они способны выполнить только простые однокомпонентные задачи, например, вымыть посуду.

Приготовление ужина иногда может быть сложным, особенно если нужно идти в магазин за продуктами.

Люди, страдающие этим, быстро устают и теряют интерес к различным занятиям. Пониженное настроение, эмоциональная неустойчивость и апатия ухудшают их умственные способности. Их мышление становится более простым, обобщения – поверхностными. При прогрессировании болезни Альцгеймера возникают проблемы с памятью.

Осложнения

Послеинсультное нарушение когнитивных функций является важным фактором, вызывающим инвалидность. Ухудшение памяти, внимания и других когнитивных способностей приводит к социальной изоляции, даже если нет нарушений речи, движений или ощущений. Депрессия и апатия, которые встречаются более чем у половины пациентов, снижают шансы на выздоровление и затрудняют диагностику когнитивных проблем на ранних этапах. Пациенты теряют интерес к жизни, становятся изолированными, что увеличивает риск преждевременной смерти.

Для выявления и подтверждения наличия когнитивного расстройства у пациентов после инсульта проводится консультация у психиатра и нейропсихолога. Этапы обследования направлены на выявление характера, глубины и динамики когнитивного дефицита. Отличительная черта заключается в различении постинсультного когнитивного расстройства от нейродегенеративных заболеваний. Для точного диагноза выполняются:

• Проведение опроса и сбор анамнеза позволяют выявить нарушения когнитивных функций, которые проявляются и диагностируются в течение трех месяцев после инсульта. Начало этих нарушений может быть острым или подострым, при этом симптомы особенно быстро нарастают в первые месяцы. Далее прогрессирование замедляется или прекращается, иногда даже происходит регресс. Если нет временной связи между когнитивным дефицитом и инсультом, симптомы неуклонно прогрессируют, что может указывать на смешанное происхождение расстройства — инсульт и другое заболевание, например, нейродегенеративное.
• Определение причины когнитивного расстройства, прогнозирование и подбор лечения, все это возможно с помощью процедур дуплексного сканирования магистральных артерий головы и МРТ головного мозга. Результаты этих исследований позволяют определить локализацию и объем поражения, наличие атрофических изменений, лейкоареоз, а также выявить перенесенные «немые» инфаркты. Кроме того, визуализирующие методы исключают сосудистые мальформации и опухолевые образования. Если обнаружены уменьшенный объем гиппокампа и атрофия височных областей, это может свидетельствовать о болезни Альцгеймера.

Лечение нейропсихологических расстройств

Причины возникновения

• прохождение ишемических атак и нарушение кровообращения;
• рассеянное или множественное поражение мозга;
• большой инфаркт мозга или ряд мелких инфарктов;
• внутримозговое кровоизлияние.

Эти патологии приводят к гибели нервных клеток.

В медицинской практике часто случается передача сосудистой деменции по наследству. Если у кого-то из близких родственников обнаружена этот болезнь, то есть высокий шанс заболеть той же болезнью в том же возрасте.

Патогенез

Патология прогрессирует из-за нескольких механизмов: изменения в структуре мозга, инфаркт, атрофия нейронов и аксонов, нарушение когнитивных функций из-за инсульта отдельных частей мозга, снижение общего кровотока мозга и ухудшение церебрального кровотока. Потеря связей между нейронами приводит к вторичной некрозу мозга. Недостаток кислорода и крови вызывает изменения в психических функциях. Нарушение когнитивных функций объясняется повреждением белого вещества и нарушением связей между подкорковыми структурами мозга и лобными долями.

Риск развития сосудистой деменции увеличивается при прогрессировании следующих заболеваний сердечно-сосудистой системы:

• Повышенное артериальное давление. Из-за стойкого увеличения кровяного давления тонус сосудов изменяется, а баланс жидкостей и электролитов нарушается. В результате артерии, поставляющие кровь и кислород в головной мозг, могут быть заблокированы.
• Атеросклероз. На внутренних стенках сосудов мозга образуются жировые отложения. Они сужают просвет сосудов головного мозга, что приводит к нарушению его питания.
• Височный гигантоклеточный артериит. Крупные и средние артерии, поставляющие кровь в мозг, воспаляются, что нарушает поступление питательных веществ.
• Церебральная аутосомно-доминантная артериопатия. Из-за изменений в гене Notch3 поражаются мелкие артерии мозга, что приводит к изменению состава белого вещества в мозге и возникновению серии подкорковых инсультов.

Пациенты, страдающие системной красной волчанкой, гиперлипопротеинемией и декомпенсированной формой сахарного диабета, требуют повышенного внимания.

Кроме того, существуют другие факторы риска:

• Курение. Никотин сужает просвет сосудов, провоцирует их спазм. В результате кровообращение мозга угнетается, вязкость крови под воздействием токсинов увеличивается.
• Недостаток умственной нагрузки. Тонус мозга не поддерживается при отсутствии когнитивных тренировок, поэтому связи между нейронами разрушаются, а способности интеллекта снижаются;
• Гипертония. Функция сердца нарушается из-за постоянно повышенного давления. Это приводит к инсульту и мозговой гемодинамике.
• Повышенная вязкость крови может привести к уменьшенному поступлению кислорода в мозг из-за перегустевшей крови. Образовавшиеся сгустки могут блокировать сосуды, что может привести к инсульту или инфаркту.

Уход за больным сосудистой деменцией

В общем, уход за больным сосудистой деменцией аналогичен заботе о больном с другими формами деменции. Все подробности можно найти в данной публикации.

Поиск помощи важен, если вы его нуждаетесь. Если у вас не хватает времени и сил, следующим шагом может стать переезд в дом престарелых. Существуют специализированные организации для людей с когнитивными нарушениями (деменция, болезнь Альцгеймера и т. д.). Главная цель таких домов – улучшить качество жизни больных, которым нужен особый уход.

Если вы решите продолжить ухаживать за больным дома, не забывайте о своем здоровье. Существуют частные пансионаты, которые предоставляют временное проживание для пожилых людей и оказывают все необходимые уходовые услуги. Вы сможете взять небольшой отдых на несколько дней или недель.

Деменция после инсульта

Инсульт является основной причиной инвалидности. Исследования и медицинские вмешательства исторически были направлены на физические последствия инсульта, в то время как когнитивные нарушения — важный аспект жизни выживших после инсульта — были недостаточно изучены в процессе лечения и реабилитации пациентов. Риск развития инсульта или когнитивных нарушений в возрасте 65 лет составляет 1:3 у мужчин и 1:2 у женщин. С изменением демографических показателей населения, увеличением продолжительности жизни и улучшением выживаемости после инсульта, абсолютное количество пациентов с PSD будет увеличиваться. Однако благодаря связи PSD с частотой инсульта, можно сократить количество случаев PSD с помощью профилактики инсульта.

Обычные понятия о деменции акцентируют внимание на наличии различных когнитивных нарушений, включая дефицит памяти. Однако при инсульте могут возникнуть проблемы с когнитивными функциями, не затрагивающие память. Также транзиторная ишемическая атака может оказать отрицательное воздействие на когнитивные способности. Следует отметить, что после инсульта деменция часто характеризуется смешанным нарушением, включающим «сосудистые» изменения и нейродегенеративные процессы. Инсульт чаще происходит у пожилых людей, поэтому пациенты с инсультом могут иметь различные степени предварительного когнитивного снижения.

Оценка времени возникновения когнитивных нарушений является еще одним важным критерием для постановки диагноза. Часто после инсульта можно заметить ошибки в когнитивных тестах, но через несколько недель состояние когнитивной сферы может улучшиться. Поэтому окончательный диагноз о постинсультном когнитивном расстройстве следует ставить не раньше, чем через 6 месяцев после инсульта. Определенные области инсульта (например, в доминирующей медиальной височной доли) могут вызывать специфические когнитивные синдромы, но даже в этих случаях диагноз деменции не стоит ставить раньше, чем через 6 месяцев после инсульта.

Понятия PSD и сосудистая деменция (VaD) не являются синонимичными. Термин VaD, который стал широко используемым в прошлом веке, сегодня представляет собой концепцию, охватывающую не только множественные корковые и/или подкорковые инфаркты, но и одиночные инфаркты, неинфарктные поражения белого вещества, кровоизлияния и гипоперфузию в качестве возможных причин деменции. VaD можно считать подгруппой VCI, которая представляет полностью развитую деменцию после четко определенного сосудистого события.

Существует огромное количество биомаркеров, которые могут быть использованы для диагностики PSD. Среди них можно выделить индикаторы генетических полиморфизмов, биомаркеры в спинномозговой жидкости и в сыворотке крови, воспалительные медиаторы и профили периферических микроРНК. Важно отметить, что для подтверждения подозрения на PSD играет значительную роль нейровизуализация. Компьютерная томография способна показать тип и местоположение первичного поражения, а также указать на наличие атрофии и выраженных изменений белого вещества. Биомаркеры для диагностики PSD также могут включать в себя симптомы, обнаруженные при нейровизуализации, а также метаболические, генетические и воспалительные медиаторы.

Гены, которые лежат в основе PSD и VCI, могут включать те, которые разделяют VaD и AD, включая гены, участвующие в механизмах производства или устранения амилоида (аполипопротеин E и, возможно, пресенилин и APP). Они могут указывать на склонность к развитию деменции после сосудистого повреждения головного мозга, объясняя, по меньшей мере, в частности, хорошо известное взаимодействие и синергию между VaD и AD.

В генах, ответственных за предрасположенность к развитию ПСД и В, могут присутствовать полиморфизмы (ОНП). Например, э4-аллель гена аполипопротеина Е, хорошо известный как фактор риска для БЦ, является одним из таких полиморфизмов, хотя его связь с ВЦ остается спорной. Еще одно зарегистрированное ОНП находится в гене, кодирующем ангиотензин-трансформирующий фермент — один из ферментов в ренин-ангиотензиновой системе. Исследования, посвященные роли ОНП этого фермента как предиктора снижения когнитивных функций после инсульта, привели к противоречивым результатам. Анализ геномной ассоциации в Роттердамской когорте позволил выявить генетический локус, связанный с ВЦ, расположенный на Х-хромосоме, близко к гену андрогенного рецептора.

Несмотря на то, что показатели CSF Aβ-42 и Tau белка являются чувствительными признаками AD, они оказались менее точными при VaD. Перспективные результаты были получены при измерении уровня металлопротеиназ (MMP) в CSF, таких как MMP-2 и MMP-9. Эти ферменты способствуют протеолитическому разрушению гематоэнцефалического барьера (BBB).

Также они участвуют в процессе расщепления миелина. При ишемии головного мозга уровень гелатиназы А и В повышается в разное время после инсульта. Последние исследования показали, что уровень CSF MMP-9 у пациентов с VaD значительно выше, чем у пациентов с AD, а также у пожилых здоровых людей, что может помочь в диагностике AD и VaD. Другие маркеры CSF, такие как уровни α-1 антитрипсина, ингибитора активатора плазминогена-1 и аполипопротеина H, также связаны с VaD, косвенно связанные с PSD.

Уровни гомоцистеина, витамина B12 и фолиевой кислоты были связаны с PSCI; однако прием витаминов группы В не оказал влияния на частоту когнитивных нарушений или их снижение.

Воспаление при инсульте оказывает разностороннее воздействие на организм. Активация резидентных клеток (микроглии, астроцитов и эндотелиальных клеток), кажется, способствует защите нервной системы и способствует восстановлению мозга, в то время как привлечение иммунных клеток с последующим увеличением проявлений воспаления, таких как реактивные виды кислорода, цитокины и хемокины, вместе с нарушением барьера кровь-головной мозг, может вызвать отек и нейронную смерть.

Постоянное усиление врожденных иммунных реакций может привести к активации нейротоксических путей, что приводит к прогрессивному разрушению. Поврежденные нейроны также могут активировать иммунно-опосредованное заболевание путем выделения хемокинов и активации микроглии. Несколько длинных исследований изучали связь между воспалительными маркерами и PSD, но значимая ассоциация здесь не была установлена. В качестве предикторов PSCI были предложены: скорость оседания эритроцитов (ESR), C-реактивный белок, интерлейкин 6 и интерлейкин 12.

МРТ — это важный инструмент для диагностики заболеваний, особенно маленьких сосудов. Мультимодальная визуализация, включая визуализацию тензора диффузии, позволяет отслеживать изменения в сетях нейронов и трактов.

ПЭТ помогает различить сосудистую деменцию и дегенеративную деменцию, а также показать взаимодействие сосудистых и метаболических изменений. Также ПЭТ может обнаружить воспалительные изменения после ишемии в головном мозге, что может быть связано с развитием PSD. Профилактика PSD может быть достигнута путем профилактики инсульта.

Для ингибирования развития и смягчения выраженности PSD рекомендуется снижение артериального давления, прием статинов, нейропротективных препаратов и противовоспалительных агентов. Однако эффективность этих средств лечения не доказана. Физическая активность до сих пор считается важным фактором в профилактике инсульта.

Даже небольшой удар по голове может ощутимо отразиться на повседневной жизни, работоспособности и других аспектах когнитивной функции, и, следовательно, на качестве жизни и способности вернуться к работе.