Как печень регулирует уровень холестерина в организме

Печень играет ключевую роль в регуляции уровня холестерина в организме, производя и выделяя это вещество по мере необходимости. Она синтезирует холестерин из насыщенных жиров и углеводов, а также принимает участие в его метаболизме, преобразуя холестерин в желчные кислоты, что способствует его выведению из организма.

Кроме того, печень контролирует уровень холестерина в крови, регулируя его поступление и выведение через специальные рецепторы. Если уровень холестерина повышается, печень может уменьшить его синтез или увеличить его выведение, тем самым поддерживая гомеостаз и предотвращая развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Холестерин представляет собой органическое соединение, имеющее жироподобную природу. Около одной трети этого вещества поступает в организм с пищей, а две трети синтезируются непосредственно в организме, что обуславливает его название эндогенным 1. Основным источником этого соединения для различных органов и тканей является печень, которая производит 80% эндогенного холестерина. Оставшиеся 20% формируются в слизистой оболочке кишечника, коже, коре надпочечников и половых железах 2.

Холестерин обладает постоянной и стабильной химической структурой. Однако почему его разделяют на «плохой» и «хороший»? Ответ заключается в том, что это органическое вещество не попадает в кровь в чистом виде. Оно транспортируется к органам и тканям, будучи «упакованным» в специальные белковые молекулы. Такие комплексы холестерина с белками называются липопротеинами.

Для формирования этих веществ холестерин, вырабатываемый организмом (эндогенный), и холестерин, поступающий с пищей (экзогенный), попадают в печень, где они соединяются с белками.

Липопротеины для простоты можно разделить на два вида:

высокой плотности (так называемый «хороший» холестерин);

очень низкая плотность («вредный» холестерин).

Плотность этого органического вещества определяется его содержанием белка. При высоком уровне белка формируются липопротеины высокой плотности, тогда как при низком — соответственно низкой. Липопротеины высокой плотности обладают хорошей способностью к проникновению, не образуют осадка и не кристаллизуются.

Когда речь идет о вредном влиянии холестерина на человеческий организм, имеют в виду именно липопротеины очень низкой плотности. Холестерин из этих соединений накапливается на стенках сосудов в форме кристаллов и атеросклеротических бляшек. Подобные изменения способствуют образованию тромбов, которые могут остановить поток крови и вызвать затруднения в ее циркуляции 2 .

• является частью клеточных мембран, придавая им жесткость и эластичность;
• задействован в образовании половых гормонов, таких как тестостерон, эстрогены и прогестерон;
• участвует в выработке гормонов надпочечников — кортизола и альдостерона;
• служит предшественником желчных кислот;
• является источником для синтеза витамина D;
• способствует усвоению витаминов, растворимых в жирах.

Атеросклероз – болезнь печени

— Продолжаем. Я возьму на себя следующую лекцию. Она имеет название «Атеросклероз – это болезнь печени?» с вопросительным знаком.

Почему есть основания для того, чтобы это говорить. Печень – это источник очень многих липидов. Многие процессы, которые повинны в атерогенезе, происходят в печени.

Процесс начинается с транспортировки экзогенных липидов, таких как триглицериды и холестерин. Напомню, что холестерин является веществом, не растворимым в воде. Он всасывается в кишечнике и преобразуется в растворимые формы, которые входят в состав хиломикронов и свободных жирных кислот. Также с помощью действия липопротеин-липазы хиломикроны преобразуются в редуцированные или эонантные хиломикроны.

Эти формы содержат большое количество холестерина. Они направляются к атероме, усиливая свой атерогенный эффект.

В то же самое время есть эндогенный путь метаболизмов липидов, который тоже немыслим без функции печени, без нормальной работы печени. Здесь необходима нормальная активность печеночной липазы. Большие липопротеиды очень низкой плотности постепенно превращаются в липопротеиды низкой плотности (ЛНП). Они несколько теряют плотность.

Таким образом, размеры уменьшаются. Крупные липопротеиды очень низкой плотности под действием липопротеид-липазы трансформируются в мелкие липопротеиды данного типа. Далее, проходя через стадию липопротеидов промежуточной плотности, они преобразуются в ЛНП. Основу атерогенной фракции составляют именно окисленные, мелкие и модифицированные ЛНП, способствующие синтезу макрофагов. Это запускает процесс атеросклероза, что ведет к образованию атеросклеротической бляшки.

Давайте немного вспомним азы биохимии. Холестерин – это крайне важное вещество. Он необходим для нашего организма. Холестерин участвует в синтезе стероновых гормонов и желчных кислот, а также присутствует в клеточных мембранах всех живых организмов.

Именно у человека большая часть холестерина вырабатывается в печени (практически 50%).

Таким образом, для снижения нужно обоснование. Все эти обоснования и целевые показатели указаны в рекомендациях как Европейского общества кардиологов, так и Российского общества кардиологов. Этим вопросом занимается Национальное общество атеросклероза, которое недавно опубликовало рекомендации 2011 года в последнем выпуске своего издания.

В любом случае, синтез холестерина в печени проходит несколько интересных этапов. Здесь ключевым является фермент ГМК КоА редуктаза, который становится объектом воздействия статинов. Важное значение имеет метаболизм, а также синтез изопреноидов.

Этот процесс приводит к активации сигнальных молекул и небольших молекул, которые влияют на физиологические эффекты. Когда статины воздействуют на ГНК КоА редуктазу, их влияние на изопреноиды приводит к плейотропным эффектам, которые продолжают вызывать у статины ауру загадочности.

Если холестерина много. Неважно, холестерина много извне или его больше синтезируется в печени. Сегодня уже задавали вопрос профессору Марееву: что будет, если есть много холестерина каждый день или сразу съесть его много в течение одного дня. Он ответил, что итог будет одним и тем же. В атерогенезе наеденный холестерин не играет большого значения.

Приверженность здоровому образу жизни и правильному питанию играет значительную роль в мотивации наших пациентов.

При высоком уровне холестерина происходит интенсивный синтез, а именно нарушение работы висцеральной жировой ткани. Эта ткань отличается высокой чувствительностью к липолитическому воздействию катехоламинов и низкой чувствительностью к антилиполитическому действию инсулина, что создает предпосылки для инсулинорезистентности. При активном процессе липолиза значительное количество свободных жирных кислот поступает в печень через воротную вену.

Здесь уже происходят процессы. Триглицериды откладываются. Липопротеиды очень низкой плотности синтезируются. Все это приводит к стеатозу органов.

Обсуждая сегодня атеросклероз как потенциальное заболевание печени, хочу отметить, что это достаточно безобидное состояние, неалкогольная жировая болезнь печени, на мой взгляд, уже перестала быть исключительно областью гастроэнтерологов. Теперь это также касается и терапевтов. У данного состояния имеются серьезные взаимосвязи с возникновением различных сердечно-сосудистых осложнений, особенно это относится к стеатогепатиту.

Нормальное течение неалкогольной жировой болезни печени предполагает, что она проходит стадию неалкогольного стеатогепатита, фиброза, о которых мы говорили ранее (и мне хотелось бы подробнее остановиться на возможных механизмах развития неалкогольного стеатогепатита, а также на замене фиброза, цирроза и гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК)). Однако большинство таких пациентов, к сожалению, умирает от инсульта или инфаркта.

Это доказано в очень большом количестве исследований. Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) – это главная причина смерти пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Почему? Жир в печени связан как с так называемыми традиционными факторами риска развития сердечно-сосудистых осложнений, так и с так называемыми суррогатными «замещающими» маркерами:

— изменение плотности комплекса интимы и медии;

— рост толщины перикардиального жирового слоя;

— повышение риска по различным шкалам.

В частности, по Флемингенской шкале риска или по шкале риска, носящей название Про-Кам.

Неалкогольная жировая болезнь печени, подобно атеросклерозу, представляет собой хронический воспалительный процесс. Исследования, проведенные на пациентах с жировыми отложениями в печени и без них, продемонстрировали, что наличие этой патологии связано с увеличением маркеров воспалительного стресса, таких как уровень СРБ и фактора фон Виллебранда, что указывает на тромбофилический статус у пациентов. При этом эти результаты остаются актуальными независимо от таких параметров, как возраст (группы были сопоставимы по возрасту), индекс массы тела и артериальное давление.

В настоящее время активно изучаются различные гены – претенденты на участие в развитии неалкогольной жировой болезни печени. Большое количество исследований фокусируется на роли микроРНК, которые способствуют накоплению липидов и триглицеридов (ТГ) в клеточных культурах, а также подавляют синтез β-рецепторов.

Полиморфизм генов PNPLAЗ. Это как будто влечет за собой повышенный риск фиброза печени и более злокачественное течение заболевания. Полиморфизм гена MTP-493 G/T, который кодирует синтез белка адипонутрина.

Белок адипонутрин представляет собой продукт гена Patatin-Like Phospholipasa Domain Containing 3, который расположен в длинном плече 22-й хромосомы на позиции 13.31. У человека его основное место синтеза – печень. Его ферментативная активность заключается в изменении работы, во-первых, глицерол фосфата ацилтрансферазы. Во-вторых, ацил глицерол фосфат ацилтрансферазы. Эти два фермента играют важную роль в функционировании липопротеидов высокой плотности (ЛВП).

Где наблюдается недостаток ЛВП, там обычно фиксируется избыток триглицеридов (ТГ). Адипонутрин опосредованно влияет на синтез ТГ в печени и на накопление жировой ткани.

Сейчас довольно хорошо изучен возможный вклад полиморфизма генов. В частности, например, замена в 148-м положении Изолейцина на Метионин тестируется во многих популяциях. Данные, которые приведены в 2011-м году на Европейском атеросклеротическом конгрессе, говорят о том, что частота минорных аллелей по адипонутрину больше всего распространена у латиноамериканцев, в меньшей степени у афроамериканцев.

Эти сведения подталкивают нас к выводу о том, что наихудшие прогнозы у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени будут характерны для представителей латиноамериканских стран. Адипонутрин и его уровень синтеза увеличиваются в печени при наличии ожирения.

Это явление обусловлено не только изменениями и влиянием генов, но и повышенным количеством свободных жирных кислот, что приводит к накоплению триглицеридов. Далее, скопление триглицеридов приводит к образованию липопротеидов очень низкой плотности. Исследования показывают, что холестерол влияет на деятельность глюкокиназы, подавляя ее. Некоторые эффекты статинов, такие как недавнее появление новых случаев диабета, связывают именно с этой причиной.

Существует ряд параллелей между развитием фиброза печени и сердечными заболеваниями. В рамках сегодняшнего доклада акцент будет сделан на ожирении и метаболическом синдроме. При анализе клинических предикторов, способствующих развитию фиброза и цирроза печени при неалкогольном стеатогепатите, можно заметить их сходство с определенными предикторами высокого сердечно-сосудистого риска.

Например, возраст, индекс массы тела, наличие сахарного диабета, артериальной гипертензии (АГ). Провоспалительный статус С-реактивный белок, повышенный уровень ТГ. Коэффициент де Ритиса мы тоже тестируем. Особенно раньше, когда пытались доказать, есть у пациента инфаркт миокарда или нет.

В сердце и печени наблюдается наличие фиброза. Механизмы фиброза, в основном, обнаруживаются в сердце. Это реактивный фиброз, который делится на периваскулярный и интерстициальный. Периваскулярный фиброз чаще встречается у больных сахарным диабетом – кардиомиопатия, развивающаяся на фоне этого заболевания. Интерстициальный фиброз, характеризующийся высоким содержанием протеогликанов и элементов клеточного матрикса, более типичен для пациентов с артериальной гипертензией.

Эпикардиальный жир имеет множество корреляций. Его толщина соотносится с массой миокарда и с показателями, описывающими диастолическую функцию левого желудочка. Многие исследователи стремятся рассматривать эпикардиальный жир как новый маркер сердечно-сосудистых заболеваний, измеряя его толщину в миллиметрах.

На мой взгляд, довольно интересные данные. Если мы оцениваем эпикардиальный жир и видим, что его толщина больше 7-ми мм, то мы должны обязательно оценить толщину комплекса интима-медиа. Она, скорее всего, будет более 0,9. Это соответствует субклиническому атеросклерозу. Даже течение острого коронарного синдрома (ОКС) тоже зависит от толщины эпикардиального жира.

Следовательно, можно с осторожностью предположить, что эпикардиальный жир и жировая ткань печени (при биопсии превышающая 5%) могут представлять собой важное связующее звено для оценки потенциального риска и фиброза обоих органов. Процесс измерения достаточно прост. Необходимо расположить датчик в парастернальном положении по длинной оси. В конце систолического цикла нужно провести перпендикуляр к аортальному клапану.

На приведенном изображении красной пунктирной линией обозначена толщина эпикардиального жира. На уровне сечения аортального клапана мы измеряем эти миллиметры.

С другой стороны, эпикардиальный жир и его большая выраженность у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени может рассматриваться как жировой панцирь сердца. Здесь я подхожу к ухудшению релаксации сердца такого пациента и к нарушению диастолической функции.

Он представляет опасность, поскольку это активная форма висцеральной жировой ткани. Между эпикардиальным жиром и миокардом отсутствует фасция. Агент ангиотензин-2 и свободные жирные кислоты напрямую попадают в коронарные артерии. Жир взаимодействует как с эпикардиальным, так и с эндокардиальным жиром.

Таким образом, можно заключить, что жировая печень является предвестником атеросклероза. Я бы даже утвердила, что жировая печень и атеросклеротический процесс представляют собой два разных заболевания. Однако они развиваются по схожим механизмам. Мы снова наблюдаем увеличение инсулинорезистентности и наличие значительного количества висцерального жира.

Имеются посреднические механизмы, которые в результате приводят к повышению у таких пациентов уровня мелких плотных ЛНП (инвазивных), проникающих в субэндотелиальное пространство, и снижению уровня ЛВП.

Если мы выяснили, что есть общие механизмы, то возникает вопрос: как лечить эти два состояния. Вскрытие этих механизмов говорит о том, что те вещества или препараты, которые доказали свою эффективность в плане снижения ССЗ, должны иметь точку приложения для лечения и печени.

В последнее время произошло именно это. Речь идет об использовании препаратов из группы статинов. Мало какой другой класс медикаментов может так ясно продемонстрировать свое влияние не только на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, но и на общую смертность. Часто врачи проявляют осторожность при назначении статинов пациентам с диффузными заболеваниями печени из-за возможного гепатотоксического действия этих препаратов.

В 2010 году была опубликована работа, в которой исследовались механизмы действия статинов, в частности, их влияние на уровни трансаминаз. Установлено, что статены, воздействуя на ГМГ КоА редуктазу, одновременно оказывают влияние на посттранскрипционную супрессию матричной РНК селенопротеинов. Это воздействие приводит к снижению активности важного фермента глутатионпероксидазы, что в свою очередь уменьшает концентрацию селена.

Это приводит к тому, что чувствительность к любому повреждению печени (главное, чтобы это было свободное радикальное повреждение) значительно возрастает. При такой ситуации употребление алкоголя или чрезмерное поедание жирной пищи точно приведет к тому, что у такого пациента в большей степени будет риск повышения уровня трансаминаз.

Молекулярные механизмы действия статинов при неалкогольной жировой болезни печени были исследованы. Эти препараты воздействуют на метаболизм гена, который играет роль в прогрессировании фиброза и в восстановительных процессах. Данный ген и его активность влияют на функционирование звездчатых клеток, что может способствовать развитию цирроза печени.

Эффекты статинов на механизмы фиброза являются противоречивыми. Например, в структуре атеросклеротической бляшки они способствуют усилению фиброза, что делает бляшку более устойчивой и менее подверженной повреждениям.

Вопрос о том, можно ли использовать статины у пациентов с патологией печени практически отпал после того, как еще в 2004-м году Калазани опубликовал очень интересную работу. Он включил в нее более 4-х тысяч человек, разделил их на 3 группы.

Первая группа пациентов получила статины, несмотря на то, что их уровень трансаминаз превышал норму более чем в три раза. Второй группе, у которой показатели трансаминаз были в пределах нормы, также назначили статины. Третьей группе статины не назначили из-за повышения уровня трансаминаз. Наблюдение за пациентами длилось 6 месяцев.

В результате оказалось, что у третьей группы, которая не принимала статинов, произошло самое значительное увеличение уровня трансаминаз. После проведения этого исследования было осуществлено множество других работ, которые показали, что статины способны, как например, улучшать фиброз печени на экспериментальных моделях.

В рамках исследования была проверена гипотеза о воздействии статинов на печень у больных с патологиями печени. Исследование проводилось в ретроспективном формате. В выборку вошли 320 пациентов, страдающих от неалкогольной жировой болезни печени и хронического (на что необходимо особо акцентировать внимание) гепатита С. Участники получали статины в значительных дозах. Такие большие дозы назначаются весьма редко в практике – 80 мг в день.

Такая же сопоставимая группа. В течение 36 недель происходит наблюдение за этими пациентами.

Полученные результаты были следующими. Уровень аланиновой трансаминазы увеличился на 7,5% у пациентов, получавших статины. В то время как среди тех, кто их не принимал, этот показатель составил 12,5%. Так была выявлена статистически значимая разница в росте уровня трансаминаз у пациентов, не защищавших свою печень, к числу которых относились, например, больные с хроническим вирусным гепатитом С.

Позже было проведено исследование, известное как «Dallas Heart Study». В нем участвовали 2264 пациента, из которых 140 получали статины. Основной вывод состоял в том, что применение статинов возможно у пациентов с стеатозом. Кроме того, в рамках данного исследования также оценивалась активность адипонутрина.

Оказалось, что адипонутрин и уровень трансаминаз также связаны. В зависимости от того, находится перед нами гомозиготный или гетерозиготный пациент, уровень АЛТ увеличивается. У гомозиготных пациентов уровень АЛТ был самый высокий.

Исследования такого рода продолжают применяться и сегодня вызывают доверие. Рассматривается использование статинов для лечения неалкогольной жировой болезни печени с задействованием морфологического метода. Эта работа представляется мне весьма увлекательной. Здесь отмечен значительный промежуток наблюдения – 16 лет. В исследовании применяется морфологический метод.

Морфологические данные подтверждают замедление процесса «преобразования» стеатогепатита в фиброз.

Клинические исследования. Небольшое количество пациентов. Здесь тоже есть интересные подводные камни. 45 пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени, диабетом. Одной группе дают «Симвастатин» («Simvastatin»), а другой «Симвастатин» с «Эзетимибом» («Ezetinibe»).

«Эзетимиб» представляет собой ингибитор всасывания холестерина в кишечнике. В группе, получающей только «Симвастатин», снижение уровней трансаминаз наблюдается с большей достоверностью по сравнению с группой, проходящей комбинированную терапию.

«Аторвастатин» («Atorvastatin») безусловно, занимает лидирующую позицию, так как это наиболее широко применяемый статин. Он обладает выраженными плейотропными эффектами. Например, по результатам морфологических исследований отмечалось снижение степени жировой дистрофии гепатоцитов.

Мы также располагаем собственным опытом работы. Мы проводили лечение пациентов с метаболическим синдромом, страдающих неалкогольной жировой болезнью печени. У всех пациентов с метаболическим синдромом наблюдался стеатоз, а у 42% из них был диагностирован стеатогепатит.

Вставал вопрос о том, как лечить пациентов, у которых есть стеатогепатит и уровень трансаминаз превышает три нормы. Здесь мы мониторировали клинические предикторы развития фиброза и цирроза печени у каждого пациента. Они представлены. Мы их уже обсуждали. Без статинов таких пациентов, которые относятся к сверхвысокому риску по ССЗ, оставить нельзя.

Существуют ли определенные методы? Да, такие методы есть. Мы использовали различные вещества, которые оказывают дополнительное воздействие на уровень холестерина и защищают печень. На наш взгляд, довольно многообещающим является применение в таких случаях (хотя это нуждается в дальнейшем исследовании) «Адеметионина» («Ademetionine»). Этот препарат служит источником натуральных антиоксидантов при неалкогольной жировой болезни печени.

На активность митохондрий в любых клетках оказывают влияние такие факторы, как увеличение оксидативного стресса, повышение проницаемости мембран, нейтрализация свободных радикалов и антиоксидантное действие (в частности, «Адеметионина», «Гептрала» («Heptral»)), а также замедление фиброгенеза. Это позволяет рассматривать данный препарат как возможное средство для лечения пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

В заключение могу сказать, что на сегодняшний день атеросклероз – это не только болезнь сосудов. Сосуд – это то, что поражается в конечной стадии атеросклероза и то, с чем мы начинаем бороться, когда «поздно пить боржоми». Атеросклероз начинается с того, что печень не совсем правильно работает. Этому способствуют очень многие механизмы.

Как снизить уровень холестерина

Корректировка стиля жизни благоприятно отразится на здоровье — поможет уменьшить содержание холестерина. Это, в свою очередь, будет способствовать улучшению функций печени, которая, хотя и способна к самовосстановлению, иногда может перестать нормально функционировать.

Снизьте потребление насыщенных жиров. Эти кислоты присутствуют в жирном молоке, сырах, мясных продуктах и маслах. Также они содержатся в кокосовом и пальмовом масле.

Избавьтесь от трансжиров Источником трансжиров являются готовые кондитерские изделия, маргарин, крекеры, палочки, плавленый сыр, сухие супы. Нужно внимательно читать этикетки, так как эти типы жиров имеют форму гидрогенизированных или частично гидрогенизированных жиров.

Избегайте сильно переработанных продуктов. Такие изделия содержат большое количество консервантов и искусственных красителей — синтетических веществ, которые могут негативно влиять на здоровье печени.

Используйте травы. Травы способствуют снижению уровня холестерина. Исследования подтверждают положительное воздействие зеленого чая и черного тмина.

Включите в рацион артишок обыкновенный. О его целебных качествах для печени известно много. Регулярное употребление артишока, например, в виде добавок, помогает поддерживать здоровье этого органа. Мета-анализ свидетельствует о том, что экстракт артишока может способствовать снижению общего уровня холестерина, ЛПНП и триглицеридов.

Исключите стимуляторы Если вы хотите поддержать состояние печени, стоит отказаться от стимуляторов — особенно от алкоголя. При употреблении его в чрезмерных количествах этому органу приходится проделывать большую работу по выведению вредных веществ.

Сведите к минимуму употребление медикаментов. Согласно статистике, ежегодно используется до 2 миллиардов таблеток. Это значительное количество, которое может негативно влиять на функционирование печени. Для поддержания ее здоровья рекомендуется ограничить количество принимаемых лекарств.

Для поддержания хорошего самочувствия важно в первую очередь сосредоточиться на своем ежедневном питании. Исключение из рациона продуктов, пагубно влияющих на печень и способствующих повышению уровня холестерина, поможет предотвратить ряд серьезных заболеваний.

Как нормализовать уровень холестерина

Чтобы нормализовать функции печеночной ткани и снизить уровень «плохого» холестерина, рекомендуется:

Бросание курения является необходимым условием для понижения уровня «плохого» холестерина

В этом разделе вы сможете ознакомиться с более подробными диетическими советами для людей, страдающих от повышенного холестерина.

При назначении медикаментозного лечения врач, как правило, сталкивается с проблемой: препараты для снижения уровня холестерина в крови повреждают ткань печени. Это относится к наиболее популярным лекарствам – статинам. Поэтому все чаще кардиологи, эндокринологи и гастроэнтерологи, у которых наблюдаются пациенты с нарушениями жирового обмена, отдают предпочтение гепатопротекторам на основе урсодезоксихолевой кислоты или используют их совместно со статинами. Один из наиболее качественных препаратов этой группы – Урсосан на основе урсодезоксихолевой кислоты (прошел большое количество исследований, в которых подтвердилась его эффективность).

Данный препарат обладает следующими возможностями:

• обеспечивает защиту клеток печени от повреждений, так как усиливает мембрану и предотвращает разрушительные процессы;
• снижает уровень воспалительной активности;
• помогает предотвратить дальнейшее развитие гепатоза и возникновение осложнений, таких как фиброз, цирроз печени, атеросклероз, инфаркты и инсульты.

Следует отметить, что Урсосан демонстрирует прямое гипохолестеринемическое действие, то есть его применение способствует снижению уровня холестерина в крови и одновременно восстанавливает баланс между «плохим» и «хорошим» холестерином. Это действие обусловлено влиянием урсодезоксихолевой кислоты на несколько процессов в организме:

Роль печени в обмене холестерина. Инфографика

• сокращается всасывание жиров из кишечника в кровь;
• замедляется синтез холестерина в печени;
• уменьшается количество холестериновых соединений в желчи (что также приводит к снижению ее вязкости и литогенности – предрасположенности к образованию камней и песка);
• повышается способность желчи растворять жиры;
• усиливается выведение вредного холестерина через кишечник.

Одно из последних исследований учёных Сеченовского университета, которое было опубликовано в авторитетном научном журнале World of gastroenterology, показало, что урсодезоксихолевая кислота предотвращает развитие атеросклероза, стеатоза и фиброза печени у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП).

Лечение неалкогольной жировой болезни печени

На сегодняшний день нет одобренных способов лечения неалкогольной жировой болезни печени. Тем не менее, терапия НАЖБП всегда состоит из нескольких фаз.

При НАЖБП рекомендуется умеренное снижение веса либо за счет диетических ограничений, либо за счет увеличения привычной физической активности.

Лечение с использованием медикаментов должно сосредоточиться на устранении инсулинорезистентности, оптимизации функций печени и минимизации вероятности сердечно-сосудистых заболеваний. Коррекция липидного профиля у больных с неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) играет ключевую роль в терапии, однако статины не являются первоочередными средствами лечения, несмотря на высокий риск сердечно-сосудистых заболеваний у этой категории пациентов, из-за их потенциально токсического воздействия на печень. В связи с этим, существует особый интерес к препаратам, которые могут не только корректировать дислипидемию, но и оказывать положительное влияние на состояние печени.

В научно-практическом издании «Медицинский совет» была размещена статья о программе наблюдений, целью которой стало изучение эффективности использования препарата диоскореи (Вазоспонин) в лечении пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени и дислипидемией.

По итогам исследования, добавление препарата диоскореи в комплексную терапию неалкогольной жировой болезни печени позволяет достигнуть устойчивого снижения атерогенных индексов липидного профиля крови, нормализует биохимические маркеры состояния печени и способствует уменьшению основных проявлений заболевания (слабость, утомляемость, болевые ощущения, тяжесть в области ЖКТ, метеоризм, анорексия, тошнота).

Зафиксировано также снижение жесткости печени (регрессировали умеренные проявления фиброза) , что важно для улучшения прогноза и снижения риска прогрессирования НАЖБП.

Назначаются средства, усиливающие восприимчивость клеток к инсулину, а также гепатопротекторы, такие как препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты или фосфолипидов. Они способны ускорять процесс образования новых гепатоцитов и восстанавливать поврежденные клетки. Эти препараты помогают улучшить функции печени и «ремонтируют» клеточные мембраны, регулируя работу её клеток.

О холестерине замолвите слово

Наконец-то пришло время поведать читателю истину о биохимии, обмене веществ и роли холестерина в организме.

Холестерин часто путают с жирами. В отличие от жиров, холестерин не используется организмом для получения калорий и не имеет отношения ни к ожирению, ни к целлюлиту (целлюлит — это чистой воды миф, придуманный косметологами, но он заслуживает отдельного разговора).

Холестерин представляет собой органическое вещество, напоминающее жир, принадлежащее к группе стеринов и имеющее животное происхождение. Его молекулярная формула — C27H46O. С точки зрения химии, это ненасыщенный спирт, обладающий сложным стероидным гетероциклическим ядром. Углеродный каркас холестерина состоит из четырех колец: три из них содержат по 6 атомов углерода, а одно — 5 атомов.

От основного кольца уходит длинная боковая цепочка (см. изображение ниже). Молекулы холестерина обладают гидрофобными свойствами. Одной из характерных химических особенностей является способность образовывать молекулярные комплексы с различными солями, кислотами, аминами, белками и другими веществами. В большинстве тканей животных холестерин находится в форме эфиров жирных кислот.

Заметьте: В растениях отсутствует холестерин — ни в каком виде, поэтому фраза на упаковке растительного масла «не содержит холестерина» — совершенно верна. В растительном мире существуют иные стерины, объединенные термином фитостерины, молекулы которых имеют схожесть со стероидными гормонами. Их нередко используют в косметических продуктах вместо гормонов, применение которых в этой области запрещено. Вопрос о том, оказывают ли они влияние на состояние кожи или лишь на эмоциональное восприятие потребителей — также требует отдельного обсуждения.

Мы говорим «холестерин» — подразумеваем «атеросклероз». Мы говорим «атеросклероз» — подразумеваем «холестерин». А справедливо ли это? На самом деле холестерин следовало бы причислить как минимум к витаминам! Нормальное функционирование целого ряда жизненно важных систем организма человека невозможно без холестерина.

Холестерин является важнейшим элементом, необходимым для формирования клеточных мембран во время деления клеток. Его значение особенно велико для развивающегося организма ребенка. Ни одна клетка не может обойтись без него, поскольку «холестериновая основа» является фундаментом для клеточных мембран, контролируя их проницаемость и активность ферментов, расположенных в мембранах. Уровень холестерина в мембране в значительной степени влияет на прочность клеток и их выживание. Он защищает структуры внутри клетки от негативного воздействия свободных радикалов кислорода, которые образуются в ходе обмена веществ и под воздействием внешней среды.

Материнское молоко содержит высокий уровень холестерина. Грудные и растущие дети нуждаются в продуктах, богатых жирами и холестерином, для нормального развития головного мозга и нервной системы.

Согласно радионуклидным анализам, в человеческом организме может содержаться до 350 граммов данного вещества: 90% находится в тканях, а 10% — в крови. Примерно 20% всего холестерина сосредоточено в головном и спинном мозге, где он выполняет роль структурного элемента миелиновой «изоляции» нервных волокон. В плазме крови холестерин представлен в виде сложных эфиров с насыщенными жирными кислотами и способствует их транспортировке.

В печени из холестерина синтезируются желчные кислоты, необходимые для эмульгирования и всасывания жиров в тонком кишечнике. На эти цели уходит 60-80% ежедневно образующегося в организме холестерина.

Холестерин служит основным «ингредиентом» для синтеза стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников, таких как гидрокортизон и альдостерон, а также половых гормонов — эстрогенов и андрогенов. У мужчин увлечение продуктами с низким содержанием холестерина может негативно сказаться на их сексуальном здоровье, а у женщин, которые слишком активно снижают уровень холестерина, часто наблюдается аменорея. Придерживаться строгой безхолестериновой диеты для женщин детородного возраста особенно нецелесообразно, поскольку до наступления менопаузы женские половые гормоны препятствуют накоплению холестерина на стенках кровеносных сосудов.

Холестерин — предшественник жирорастворимого витамина D, критически необходимого для обмена кальция. Это особенно важно для костных тканей, нервной системы, выработки инсулина, поддержания мышечного тонуса, минерального обмена, системы иммунитета, а также для нормального роста и развития ребенка.

Интересно отметить, что Витамин D синтезируется в коже под воздействием ультрафиолетовых лучей. Его количество в продуктах питания (таких как печень рыб, жирные виды рыбы, икра, яйца и молочные продукты) довольно ограничено. Недостаток витамина D опасен для шахтеров, полярников и маленьких детей. Особенно часто у грудных детей наблюдается нехватка этого витамина, что может привести к рахиту.

Точное потребление витамина D для взрослых не установлено. В условиях крайнего севера в зимнее время и для грудных младенцев в холодный период необходимо загорать под ультрафиолетовой лампой, а если это невозможно, использовать витамин в форме капель или таблеток — в количестве, рекомендованном врачом, поскольку избыточное содержание витамина D может вызывать серьезные проблемы.

Исследование показало, что холестерин выступает химическим сигналом, который заставляет глиальные клетки мозга активировать нейроны для формирования новых синапсов. Ученые из Бостонского университета подтвердили, что снижение уровня холестерина в крови может негативно сказаться на умственных способностях человека. (Нейроглия, от греческого neuron «жила, нерв» и glia «клей», представляет собой клетки, расположенные в головном и спинном мозге, которые заполняют пространство между нейронами и капиллярами. Эти клетки выполняют защитные функции и оказывают поддержку нейронам, обеспечивая реакцию нервной ткани, включая образование рубцов и участие в воспалительных процессах и других реакциях.)

Поскольку холестерин столь важен для нормальной жизнедеятельности организма, поступление его с пищей (экзогенный холестерин) дополняется синтезом в клетках почти всех органов и тканей (эндогенный холестерин). Особенно много его образуется в печени (80%), в стенке тонкой кишки (10%) и коже (5%).

Исследования и вычисления показывают, что лишь треть необходимого холестерина организм получает из пищи, в то время как две трети производятся клетками. Каждый день в теле человека синтезируется г холестерина — это вдвое больше той приблизительно г, которая поступает с пищей.

Небольшой избыток или недостача холестерина в рационе организм способен компенсировать, изменяя синтез собственного холестерина. Мы уже упоминали о последствиях значительного дефицита. Однако вред от умеренного избытка или даже нормального поступления холестерина с пищей зачастую сильно преувеличен. Для доказательства этого важно понять, что происходит с холестерином в организме.