Почему печень выходит за пределы реберной дуги у ребенка 4 лет на 1 см

Выход печени за пределы реберной дуги у четырехлетнего ребенка на 1 см может быть связан с анатомическими особенностями детского организма, поскольку у детей печень обычно занимает более высокое положение в брюшной полости. В это время роста и развития печени ребята могут сталкиваться с разными состояниями, включая увеличение органа в результате инфекций, метаболических заболеваний или наследственных факторов.

Помимо этого, такая ситуация может свидетельствовать о возможном наличии патологий, таких как гепатомегалия. Важно провести тщательное обследование, чтобы исключить серьезные заболевания и обеспечить корректное наблюдение за состоянием печени ребенка.

Печень. У детей она обладает сравнительно большими размерами, и у новорожденных ее масса составляет примерно 4—6 % от массы тела (в то время как у взрослых — 3 %). Паренхима печени еще не полностью дифференцирована, а дольчатая структура начинает формироваться только к завершению первого года жизни. Печень значительно насыщена кровью, что приводит к ее быстрому увеличению при различных заболеваниях, особенно во время инфекций и интоксикаций.

К восьми годам морфологические и гистологические характеристики печени становятся аналогичными взрослым.

Печень выполняет множество жизненно важных задач: 1) она производит желчь, которая играет ключевую роль в пищеварении кишечника, активизирует его перистальтику и помогает очищать его содержимое; 2) она накапливает питательные элементы, преимущественно избыточный гликоген; 3) исполняет защитную функцию, предохраняя организм от экзогенных и эндогенных патогенных соединений, токсических веществ и ядов, а также участвует в метаболизме медикаментов; 4) принимает участие в метаболических процессах и преобразовании витаминов A, D, C, B2, K; 5) во время внутриутробного периода служит органом кроветворения.

Функциональные возможности печени у маленьких детей сравнительно низкие. Особенно несостоятельна ее ферментативная система у новорожденных. В частности, метаболизм непрямого билирубина, высвобождающегося при гемолизе эритроцитов, осуществляется не полностью, результатом чего является физиологическая желтуха.

Желчный пузырь. У новорожденных он находится глубоко внутри печени и имеет форму, напоминающую веретено, длина его составляет примерно 3 см. К 6—7 месяцам он начинает приобретать характерную грушевидную форму и достигает края печени к 2 годам.

Состав желчи у детей отличается от такового у взрослых. Она содержит меньше желчных кислот, холестерина и солей, но больше воды, муцина и пигментов, а в период новорожденности также мочевины. Особенностью желчи ребенка является преобладание таурохолевой кислоты над гликохолевой, что способствует усилению бактерицидного действия желчи и ускоряет выделение панкреатического сока. Желчь эмульгирует жиры, растворяет жирные кислоты и улучшает перистальтику.

Масса селезенки у новорожденных составляет от 7 до 11 граммов, длина варьируется от 3,5 до 4 см, ширина – от 2,5 до 3,5 см, а толщина – от 1 до 2 см. С течением времени и с возрастом размер и масса селезенки увеличиваются, особенно в течение первого года жизни (длина может достигать 7-8 см, а ширина – 4 см). Размеры и форма селезенки, а также направление её продольной оси могут варьироваться у одного и того же ребенка в зависимости от степени её кровенаполнения, состояния соседних органов (желудка, ободочной кишки), дыхательных фаз и положения диафрагмы. Красная пульпа составляет примерно 86-88 % от общего веса органа (у детей до одного года – около 75 %) и состоит из артериальных капилляров, венозных синусов и ретикулярной основы. Белая пульпа расположена в красной в виде округлых или овальных островков и включает лимфоидные фолликулы.

У здоровых детей верхний край печени располагается соответственно нижней границе правого легкого (в четвертом-пятом межреберье).

При пальпации нижний край у детей до 5—7 лет выступает из-под реберной дуги на 1,5—2 см, к 12—14 годам — не более чем на 1 см. Консистенция его мягкая, эластичная, сам край гладкий, безболезненный. Определение размеров печени между верхним и нижним ее краями проводится по переднеаксилярной, срединно-ключичной и срединной линиям.

Увеличение печени может происходить внезапно при вирусных гепатитах и других инфекционных заболеваниях, а также при интоксикациях и острой сердечной недостаточности. Хронически увеличенная печень с увеличением ее плотности может свидетельствовать о жировом гепатозе, хроническом гепатите, застойных явлениях из-за сердечной недостаточности, опухолях, абсцессах, паразитарных инфекциях, амилоидозе и прочих патологических состояниях. Оценка размеров селезенки осуществляется с использованием тонкой перкуссии на средней аксиллярной линии слева, где она занимает пространство между IX и XI ребрами. У здоровых детей она не определяется при пальпации. Увеличение селезенки у детей наблюдается значительно чаще, чем у взрослых.

Печень выступает из под края реберной дуги на 1 см у ребенка 4 года

Для анализа изменений целесообразно записывать в медицинский дневник данные о положении края печени, полученные из-за реберной дуги — по правой среднеаксиллярной, переднеаксиллярной, среднеключичной, парастернальной и срединной линиям.

При вирусном гепатите увеличение размеров печени умеренное, консистенция мягкая, край ровный, чувствительный, при пальпации создается впечатление напряжения, отека. Интенсивные абдоминальные боли, как правило, обусловлены панкреатитом или сопутствующими заболеваниями.

Гепатомегалия, выраженный болевой синдром, уплотненная структура, фестончатые границы и бугристая поверхность печени указывают на отсутствие острого заболевания. В литературе приводится случай ребенка, направленного с подозрением на вирусный гепатит.

Девочка Ч., 9 лет, была принята 3 августа с диагнозом гепатомегалия, высокой температурой, признаками интоксикации и увеличением активности цитолитических ферментов. С июня наблюдалось ухудшение состояния, боли в животе, консультация хирурга и последующая госпитализация из-за болей в суставах. С 31 июля — высокая температура, боли неясной локализации и гепатомегалия.

При поступлении состояние тяжелое, бледна, впечатление отрешенности, усталости, отчетливая резкая болезненность при пальпации грудины, ребер. Печень на 3—4—3 см выступает из подреберья, плотновата, с фестончатым краем, болезненна. Несмотря на повышение активности АЛТ до 5 норм, ACT до 4 норм, отсутствие бластных клеток в периферической крови, госпитализирована в отделение гематологии, где клинический диагноз «острый лейкоз» подтвержден. В пунктате костного мозга — 38% бластных клеток. Все маркеры вирусов гепатитов А, В, С, D оказались отрицательными.

Значение спленомегалии — увеличения селезенки

Увеличение селезенки всегда требует детального изучения и проведения дифференциальной диагностики. Четырехлетняя девочка М. была впервые госпитализирована 2 ноября с диагнозом «вирусный гепатит?». При поступлении ее беспокоили периодические приступообразные боли в животе и субфебрильная температура.

Желтуха, диспептические явления, а также изменения цвета мочи и кала не наблюдались. Печень выступает на 5—4—5 см из-под ребер, плотная, с неровным краем и чувствительна при пальпации. Селезенка выступает на 2—4—1 см («языком») из подреберья и имеет плотную консистенцию. Биохимические показатели свидетельствуют о холестазе и воспалительной реакции мезенхимального характера.

Обнаружена тенденция к увеличению активности онкомаркеров: РЭА — 2,7 (норма 0—2,0), СА 19—9: 39,9 (норма 0—37). Все вирусные гепатиты были исключены — все маркеры оказываются отрицательными.

Билирубин — 15,0 мкмоль, непрямой, тимоловая проба — 4 ед, сулемовая — 2,0 мл, АЛТ — 0,2 мкмоль/л. Общий белок—77 г/л, альбумин — 63%, А/Г—1,7, фракции глобулинов: альфа 1 — 4,6, альфа 2 — 10,4, бета — 14,0, гамма — 8,0 %; глюкоза — 2,8 мкмоль бета-липопротеиды—5,7 г/л, холестерин — 6,0! мкмоль/л, альфа-амилаза — 26 ед.

По данным периферической крови наблюдаются анемия и гипохромия: уровень гемоглобина составил 107 г/л, количество эритроцитов — 3 600 000, тромбоцитов — 202000 в литре, при этом выявлено 3400 лейкоцитов с формулой: 4% палочкоядерных, 3% сегментоядерных, 29% лимфоцитов, 62% моноцитов и 2% эозинофилов. Скорость оседания эритроцитов — 6 мм в час. Ультразвуковое исследование показало увеличение печени, нарушение соотношения её долей, повышение плотности паренхимы до 22 единиц, а также увеличение селезенки. Ребенок был госпитализирован в хирургическую клинику НИИ педиатрии РАМН, а после исключения портальной гипертензии переведен в гастроэнтерологическую клинику института.

Проведенная пункционная биопсия печени показала умеренную степень склероза портальных трактов без воспалительного процесса и незначительную белковую (зернистую) дистрофию гепатоцитов, что может указывать на наличие врожденного фиброза печени у пациента. Стернальная пункция показала в основном нормальное кроветворение, однако были зафиксированы единичные бластные клетки (2,2%).

Рекомендовано контрольное обследование в НИИ педиатрии через 2 месяца. Однако из-под наблюдения выбыла, поступила в диагностическое отделение ДИБ Тулы только в возрасте 11 лет, 4.04.2000 года, по направлению ВТЭК для верификации диагноза с жалобами на повышенную утомляемость, головные боли, боли в животе приступообразного характера.

При объективном осмотре наблюдается пальмарная эритема, бледность. Печень выступает на 2—3—2 см из подреберья, имеет плотную консистенцию с фестончатым краем. Селезенка также на 2—3—2 см выходит из подреберья и обладает плотной структурой. В функциональных тестах печени уровень холестерина составляет 5,5 ммоль/л, бета-липопротеиды — 5,0 ммоль/л, отмечается диспротеинемия. Протеинограмма показывает: общий белок — 76 г/л, альбумин — 37,5%, соотношение альбумин/глобулины — 0,6.

Глобулины (%) распределяются следующим образом: α1 — 2,8, α2 — 22,1, β — 17,6, γ — 19,6. Все маркеры вирусных гепатитов A, B, C, D отрицательны.

Направлена в НИИ педиатрии РАМН, где находилась с 6.06 по 14.06.2002 года, выписана с диагнозом: Врожденный фиброз печени с переходом в цирроз.

Спленомегалия может указывать на наличие врожденной аномалии в развитии портальной вены и служить основанием для направления на обследование в специализированное хирургическое отделение. В гепатологическое отделение дети обычно направлялись после выполнения УЗИ брюшной полости, когда у них была обнаружена спленомегалия, признаки портальной гипертензии и признаки начинающегося цирроза печени. У пациентов, прошедших обследование и операцию по поводу врожденной аномалии развития портальной вены в отделении плановой абдоминальной хирургии НИИ педиатрии НЦЗД, благодаря своевременному хирургическому вмешательству удалось избежать негативных последствий. В дальнейшем эти дети стали соответствовать своему возрасту в физическом развитии и полностью адаптировались к обычной жизни.

Причины, вызывающие гепатомегалию

Увеличение печени может быть вызвано рядом различных заболеваний. К числу возможных факторов относятся:

• Инфекции. Сюда входят вирусные заболевания, такие как вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз и цитомегаловирус, а также паразитарные инфекции, такие как малярия и гельминтозы.
• Аутоиммунные патологии печени, например, первичный билиарный цирроз.
• Заболевания желчных протоков, включая обструкцию вне печени, первичный склерозирующий холангит и первичный билиарный цирроз.
• Опухолевые и инфильтративные болезни, такие как метастатическая карцинома, первичная опухоль печени, лейкемия, лимфома и амилоидоз.
• Гематологические расстройства, включая талассемию, серповидно-клеточную анемию, гемолитическую анемию, миелому и лейкемию.
• Патологии печени – неалкогольная жировая болезнь, которая возникает в результате метаболического синдрома или диабета, а также заболевания печени, вызванные алкоголем, такие как острый алкогольный гепатит и алкогольная жировая дистрофия.
• Лекарственный гепатит – зачастую возникает от передозировки медикаментов. Некоторые гепатотоксичные препараты могут привести к гепатомегалии, включая метотрексат, метилдопу, изониазид, ацетаминофен, нитрофурантоин, тетрациклин и галотан.
• Заболевания печени, включая кисты, доброкачественные новообразования и рак.
• Патологии и сужения желчных протоков, такие как первичный билиарный холангит и первичный склерозирующий холангит.
• Сердечно-сосудистые факторы, такие как застойная сердечная недостаточность, перикардит и синдром Бадда-Киари.

Порой обычные анатомические изменения в печени могут быть ошибочно приняты за гепатомегалию.

Увеличение печени может быть диагностировано В следующих (более редких) случаях:

• генетические патологии, включая альфа-1-антитрипсиновую недостаточность и болезнь Ниманна-Пика;
• системные болезни, такие как саркоидоз;
• в случае болезни Вейля (лептоспироза) — это инфекция, вызванная спирохетами, передающаяся от животных к человеку. У пациентов наблюдаются симптомы увеличения печени и селезенки, общие проявления, такие как лихорадка и миалгии, а также различная степень поражения центральной нервной системы;

Увеличение размеров печени может рассматриваться как элемент клинической картины аномального накопления железа в печени (гемохроматоз) и болезни Вильсона (гепатолентикулярная дегенерация), представляющей собой наследственное расстройство обмена меди, в результате которого происходит накопление меди в печени и головном мозге. При проведении компьютерной томографии по данным заболеваниям, в особенности при гемохроматозе, фиксируется не столько увеличение печени, сколько повышение её плотности, что можно наблюдать в исследованиях без применения контрастных веществ.

Гепатомегалия у детей

Увеличение печени у плода может быть связано с различными заболеваниями и состояниями у матери:

• Инфекционные болезни: TORCH-инфекции, вирусы гепатита и вирус Эпштейна-Барра, малярия.
• Метаболические расстройства: галактоземия, нарушения накопления жиров — к примеру, болезнь Гоше.
• Новообразования: лейкоз, лимфома и гепатобластома.
• Гематологические расстройства: серповидно-клеточная анемия и талассемия.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как застойная сердечная недостаточность.
• Шистосомоз, токсические воздействия, сепсис, поликистоз почек и печени.

Гепатомегалия у ребенка может свидетельствовать о внутреннем заболевании печени или может быть физикальным признаком генерализованного расстройства. Важно понимать, что у большинства детей печень легко пальпируется на 1-2 см ниже края правой реберной дуги. Нормальная печень должна быть мягкой и легко подвижной при вдохе.

Увеличение печени редко возникает в изоляции и, как правило, сопровождается другими клиническими проявлениями и симптомами, зависящими от основной патофизиологии. Следует обратить внимание на сопутствующие признаки и симптомы, такие как одышка, усталость, аномальные кровоподтеки, желтуха, эпизоды потери сознания, судороги, диарея и увеличение селезёнки.

Причины гепатоспленомегалии

Гепатоспленомегалия может возникнуть в результате болезней гепатобилиарной системы или нарушений в работе других органов. В нормальных условиях край печени может быть прощупан даже у здоровых людей; он имеет острые, ровные и эластичные контуры. Однако при наличии заболеваний характеристики печеночного края изменяются: при сердечно-сосудистых заболеваниях он становится округлым и мягким; при онкологических процессах – твердым и бугристым. Нижний край селезенки в норме не ощущается при пальпации.

У новорожденных детей наиболее частой причиной гепатоспленомегалии является гемолитическая болезнь, у детей младшего возраста – внутриутробные инфекции и онкологическая патология. у взрослых причиной гепатомегалии могут быть различные патологические состояния. Чаще всего это:

• повреждение печеночной ткани (острое или хроническое обширное воспаление, образование регенеративных узлов, фиброз, холестаз внутри или вне печени, опухолевые образования, кисты и прочее)
• заболевания сердечно-сосудистой системы (хроническая сердечная недостаточность на фоне ИБС, гипертонии и сердечных дефектов, констриктивный перикардит, эндофлебит печеночных вен)
• паразитарные инфекции. У пациентов с увеличением печени и селезенки часто выявляются различные инфекционные болезни (например, малярия, лейшманиоз, бруцеллез, мононуклеоз)
• аномальные сосудистые образования печени и портальной системы.
• гемобластозы. Вероятность проявления данного синдрома также наблюдается при заболеваниях крови (лейкозы, тяжелые формы анемии, лимфогранулематоз)
• болезни накопления (различные гепатозы, гемохроматоз, амилоидоз)

На ранних стадиях основного заболевания может наблюдаться увеличение только селезенки (при нарушениях в системе крови) или только печени (при различных гепатитах и других заболеваниях печеночной ткани). Совместное поражение этих двух органов связано с общей системой кровоснабжения, иннервации и лимфооттока. Поэтому в тяжелых случаях заболевания вначале может фиксироваться лишь гепатомегалия или спленомегалия, однако с прогрессированием болезни неизбежно поражаются оба органа, что приводит к развитию гепатоспленомегалии.

Симптомы гепатоспленомегалии

Проявления гепатоспленомегалии в значительной степени зависят от основного заболевания, вызвавшего увеличение размеров печени и селезенки. Изолированная гепатоспленомегалия может сопровождаться ощущением тяжести и распирания в правом и левом подреберье, а также наличием округлого образования, прощупываемого под реберной дугой (края печени или селезенки). При наличии какого-либо недуга, приводящего к гепатоспленомегалии, у пациента наблюдаются специфические для данного состояния жалобы.

Стремительное увеличение печени обычно наблюдается при вирусных гепатитах и онкологических заболеваниях. Значительная болезненность края печени при пальпации характерна для воспалительных процессов в печени и злокачественных опухолей, а при хронических заболеваниях она появляется в период обострения или из-за возникновения гнойных осложнений.

Значительное увеличение селезенки возможно при циррозе, тромбозе селезеночной вены. Характерным симптомом тромбоза является развитие желудочно-кишечного кровотечения на фоне выраженной спленомегалии. При варикозном расширении вен пищевода размеры селезенки, наоборот, значительно сокращаются на фоне кровотечения (это связано с уменьшением давления в системе воротной вены).

Воспаление печеночной ткани у детей

Симптоматика воспалительного процесса в печеночной ткани включает в себя комбинацию морфологических, физиологических и метаболических изменений, возникающих в ответ на воздействие различных факторов, наносящих вред печени: биологических (вирусы, бактерии, грибки, иммунные комплексы и другие), токсических, физических и так далее. В этот комплекс входят несколько синдромов: цитолитический, мезенхимально-воспалительный, холестатический, а также гепатопривный.

Цитолитический синдром возникает в результате повреждений клеточной структуры печени. Эти повреждения порой ограничиваются лишь клеточными мембранами, но чаще затрагивают цитоплазму и могут касаться отдельных клеток в целом. Цитолиз является одним из центральных индикаторов активности патологического процесса в печени.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др. В крови наблюдаются снижение уровня альбуминов, холестерина, концентрации компонентов свертывающей и антисвертывающей системы крови (протромбин, факторы V, VII, фибриноген и др.), повышение уровня билирубина, признаки нарушения других функций печени.

Исследования показывают, что при легких остром и хроническом заболевании печени уровень холестерина в значительной степени не меняется. Однако при средне-тяжелых и особенно тяжелых состояниях печени наблюдается заметное снижение показателя холестерина, что является настораживающим признаком и может указывать на развитие печеночной недостаточности.

Мезенхимально-воспалительный синдром указывает на активность патологического процесса в печени. Он клинически проявляется лихорадкой, артралгиями, увеличением лимфоузлов, спленомегалией, а Васкулитами (с поражением кожи и легких).

Холестатический синдром характеризуется либо первичным (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов), либо вторичным нарушением секреции желчи. Вторичное нарушение секреции желчи развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях. Клинические проявления: упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала.

Синдром портокавального шунтирования печени, известный как синдром «отключенной» печени. Показатели шунтирования печени представляют собой вещества, которые в здоровом состоянии в основном поступают из кишечника в систему воротной вены и затем в печень. В условиях, когда происходит обострение, некоторые вещества, минуя печень из-за образования венозных коллатералей, попадают в системный кровоток. Таким образом, их концентрация в сыворотке крови значительно увеличивается при портокавальном шунтировании, что указывает на наличие синдрома «отключенной» печени.

Острая печеночная недостаточность, печеночная кома у детей

Острая печеночная недостаточность представляет собой резкое и нарастающее ухудшение функций печени. У детей она, как правило, проявляется при злокачественных вариантах вирусного гепатита В, С, D, а также при различных диффузных поражениях печени, остром отравлении, или как осложнение ранее существовавших врожденных заболеваний, анатомических и метаболических нарушений. У малышей младшего возраста это состояние чаще всего вызывается вирусным гепатитом (В, С, D) или отравлениями гепатотропными токсинами (например, грибами, такими как бледная поганка, строчки, мухоморы и т. д.). Вакцинацию против гепатита В для детей проводят в детской поликлинике «Маркушка».

Атипичное протекание гепатита свидетельствует о формировании клинического синдрома острого печеночного недостатка: среди признаков можно отметить стойкое отсутствие аппетита, усиливающуюся желтуху, снижение протромбинового индекса, а также уменьшение содержания альбумина и фибриногена в сыворотке. Изменения поведения у ребенка проявляются в виде слабости, апатии, повышенной сонливости, а в редких случаях — в виде возбуждения и тревожности. Сладковатый запах, напоминающий «печеночный», исходит изо рта, а также от пота и мочи. Размеры печени начинают уменьшаться. Энцефалопатия может проявиться через несколько дней после начала заболевания. Основными токсинами, приводящими к развитию печеночной энцефалопатии и комы, являются аммиак, меркаптаны, а также жирные и ароматические кислоты.

Выделяются 4 стадии печеночной комы:

• 1-я — изменение эмоционального фона (эйфория);
• 2-я — спутанность сознания и дезориентация, реагирует на элементарные команды;
• 3-я — состояние ступора, сохраняется реакция на болевые стимулы;
• 4-я — кома, поза декортикации, отсутствует реакция на болевые стимулы; возможно развитие отека головного мозга.

Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно и является чаще терминальным исходом хронических заболеваний печени (хронический гепатит В, D, С и др.).